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Ainsi faut-il donner leur réelle valeur à l’intoxication alimentaire des auteurs allemands, à l’oto-antrite et aux épisodes morbides qui ont précédé la « catastrophe métabolique » qu’est la toxicose.

Le rôle du « ferrain », généralement invoqué reste obscur. Cette notion pourtant est un point capital du problème. CZERNY, FiINKELSTEIN on parlé de « constitution hydrolabile ». La toxicose apparaît chez les débiles, les allergiques, ce qui nous conduit à penser que l’étude étiologique de la toxicose ne commence pas à la naissance de l’enfant, mais doit remonter au début de la longue période de gestation, tenant compte des facteurs maternels susceptibles de retentir sur le produit de conception : carences, états morbides, agressions diverses.

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Certaines maladies présentent, avec le syndrome du . Kwashiorkor, des analogies frappantes : maladie cœæliaque, sprue, pancréatite fibro-kystique.

Maladie cœliaque (96 et 156).

Le nom de maladie cœliaque fut introduit dans la littérature médicale par un médecin anglais, Samuel GEE, qui, le premier, la découvrit en 1888.

Cette affection, rappelons-le, débute de 2 à 6 ans, est caractérisée par une intumescence abdominale, des selles volumineuses et graisseuses, un syndrome progressif de dénutrition et un arrêt de croissance. À ces signes s’adjoignent peu à peu des symptômes dus à la perturbation des métabolismes : anémie de type varié, ostéoporose, atrophie et hypotonie musculaire.

Ce tableau clinique, nous le voyons, ne diffère essentiellement de celui du Kwashiorkor que par la présence d’une intumescence considérable de l’abdomen. Les altérations pigmentaires de la peau, la langue dépapillée, lisse et brillante, sont des signes fréquents dans la cœliakie. Les troubles nerveux et psychiques sont toujours notés; GLANZMANN en fait la description suivante : « L’enfant perd

« sa Joie de vivre, il devient schizoïde, introverti, timide, « farouche, trop tranquille. », puis sortant de son apathie « il éclate en violents accès de rage. »

Les chiffres de mortalité donnés par ROHMER en 1934 varient de dix à cinquante pour cent.

ANDERSEN, en 1937, a montré que l'intolérance aux hydrates de carbone est le fait essentiel. Il la rattachait à une déficience d’amylase pancréatique. D’autres auteurs soutiennent qu'il n’y a pas d'insuffisance des ferments digestifs : ils ont trouvé normaux les sucs gastrique, pancréatique, la bile.

Il faut admettre en réalité l’existence d’un dysfonctionnement de l’absorption intestinale : nous retrouvons ici le rôle de la cortico-surrénale dont l'insuffisance trouble les processus de phosphorylation des hydrates de carbone, phase indispensable de leur absorption, les graisses pouvant traverser directement la paroi intestinale à condition d’être suffisamment émulsionnées.

Les découvertes anatomo-pathologiques de Scnick et WAGNER (203), celles de LUCKSH et SacHs (162) dans la maladie cœliaque, rapprochent sans doute encore les deux syndromes, bien que dans l’un comme dans l’autre, les descriptions histologiques soient rares et incomplètes. Les auteurs précités ont observé des lésions de la surrénale, du pancréas, de la thyroïde, de l’hypophyse, et la disparition à peu près complète du système lymphatique du grêle.

Enfin, les indications thérapeutiques communes d’un régime protidique et polyvitaminique constituent un autre témoin de l’étroite parenté de ces deux affections.

La Sprue.

Les principaux caractères cliniques de la sprue ou diarrhée de Cochinchine sont une diarrhée chronique, abondante et graisseuse, un syndrome progressif de dénutrition, une anémie hyperchrome et mégalocytaire. Asthénie, glossite, œdème des extrémités complètent fréquemment ce tableau. Les œdèmes sont liés à l’hypoprotéinémie portant, comme dans le Kwashiorkor, sur la

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fraction sérine, la fraction globuline étant au contraire augmentée.

Ici encore, les descriptions anatomo-pathologiques complètes sont peu nombreuses. Citons pourtant les études remarquables de POURSINES et DUBARRY (95) et la thèse de BEYTOUT (34), préparée dans le service du Médecin- Lt-Colonel GALLAIS à Saïgon, en 1948 : parmi l’atteinte générale des différents organes, soulignons la régression aplasique du tissu lymphoïde, les lésions hépatiques de stéatose ou de cirrhose avec dégénérescence cellulaire, la raréfaction et la dislocation du tissu exocrine du pancréas.

Dugarry et MorETTI (96) ont déjà souligné les nombreux points de similitude qui rapprochent la sprue et la maladie cœliaque : « Bien que, dans la règle, la sprue « soit la maladie de l’adulte, la cœliakie celle de l’en- « fant, il existe des faits de passage comme celui de l’ob- « servation de J. BOUDOURESQUE, où un adolescent de « 17 ans 1/2 présente une stéatorrhée dont il a ressenti « les premières manifestations dès l’âge de 2 ans.

« De même, la conduite thérapeutique dans la sprue « s’est modifiée dans le même sens que celle suivie dans « la maladie cœliaque Aussi, s’il n’y a pas identité abso- « lue entre la sprue et la maladie cœliaque, nous admet- « tons avec THAYSEN, MARFAN, BOUDOURESQUE et d’autres « auteurs, qu’elles puissent s’inclure dans le même cadre « des stéatorrhées. »

La fréquence d'apparition de la sprue chez des sujets à antécédents colitiques (MaNsON-BAHR et WILLOUGHBY notent 40,5 % d’antécédents intestinaux, dont trente-deux pour cent d’amibiase confirmée dans une statistique sur deux cents cas) semble montrer le rôle étiologique de ces troubes colitiques dans la sprue comme dans le Kwashiorkor. |

DuBarRyY et MORETTI rapprochent également de la sprue l'anémie de BIERMER. Nous les citons largement :

__ « La fréquence de la glossite et des altérations san- « guines dans la sprue conduit tout naturellement à éta- « blir un rapprochement avec l’anémie de BIERMER bien

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« que l’anémie pernicieuse dans sa forme habituelle ne « détermine pas de stéatorhée mais une diarrhée banale «€ inconstante.… Ainsi que RHoaDs l’a signalé, dans les « cas où existe une anémie macrocytaire, l’aspect de la « moelle osseuse est identique à celui de l’anémie perni- « cieuse.

« Si la diarrhée bierménienne ne revêt pas le caractère « massif de la sprue, elle peut, dans certaines formes, « atteindre une intensité telle qu’il est impossible de tran- « cher le diagnostic. SUAREZ a vu cette diarrhée présenter « les mêmes caractères que dans la sprue. »

DusarRyY et MoRETTI signalent encore l’hypochlorhydrie habituelle de la sprue, l’aspect gastroscopique identique des deux affections : celui d’une gastrite atrophique qui fait partie de « l’atrophie inflammatoire des muqueuses digestives » de P. CHEVALLIER.

Soulignons également que si l’étiologie de l’anémie de BIERMER reste obscure, les antécédents de maladie infectieuses aiguës, des états hémorragiques, des troubles gastriques et intestinaux, la bothriocéphalose et l’ankylostomiase ont été invoqués. Les grossesses et allaitements répétés, dont le rôle avait été souligné par BIERMER, représentent un autre facteur étiologique. Selon DuBarRY et MorETTi, l’anémie de BIERMER entre dans le cadre des maladies par carence, d’abord alimentaire, puis d’absorption.

Et si le chapitre anatomo-pathologique est restreint par la plupart des auteurs à l’étude des modifications sanquines, MouquiN (175) note cependant la fréquence dans le foie, à côté des lésions d’ordre hémolytique, d’une infiltration graisseuse périportale. Rappelons aussi l’existence, connue depuis longtemps, de l’association anémie de type pernicieux-cirrhose. L’étiologie de ces formes de cirrhoses réside en la combinaison de carences d’origine endogène et exogène multiples, parmi lesquelles figurent en premier lieu la carence en acides aminés, acide folique, vitamines C, B2 et B12 (OLrviEr-PascuaL, 182).

Notons enfin l’effet thérapeutique sur ces affections des vitamines B2 et surtout B12.