SU REE
physiopathologique réelle. La cétose est un phénomène banal chez l’enfant au cours d’affections diverses : maladies fébriles banales, appendicite, colite, méningite, et selon Hozr « les vomissements cycliques ne doivent pas « être considérés comme une entité morbide. » Pourtant, l’état acétonémique ne devient franc que chez quelques enfants, signant, par une instabilité humorale profonde, un trouble de l’ensemble des métabolismes. |
L’atteinte du foie est constante, mais elle a été peu étudiée au point de vue histologique. Dans quelques cas, terminés exceptionnellement par la mort, on a pu procéder à une étude anatomique. « La lésion essentielle, qui « doit être considérée comme constante, est la dégéné- « rescence aiguë graisseuse du foie. » (TURQUETY, 248). Les reins présentent également des altérations évidentes : ce sont de gros reins blancs, avec des zones de congestion marquée au niveau des pyramides.
Foie alcoolique.
Les stéatoses et les cirrhoses du foie chez les alcooliques sont connues de longue date. Dès 1835, ADDISON invoque l’abus prolongé.de boissons alcoolisées à l’origine des foies gras dont il décrit parfaitement les lésions anatomiques. Les travaux de ROKITANSKY, ceux de HUTINEL, SABOU- RIN, LANCEREAUX, GILBERT et LEREBOULLET, ceux plus récents des écoles de Montpellier et de Paris apportent, sur cette question, une accumulation de faits cliniques et expérimentaux qui ont abouti à une interprétation nouvelle de la pathogénie des stéatoses.
R. CACHERA, M. LAMOTTE et Mme LAMOTTE-BARILLON (44), ont récemment suivi, par ponctions-biopsies répétées, l’évolution histologique des stéatoses hépatiques chez les alcooliques. Cette étude leur a permis de dégager certains faits essentiels :
1° La stéatose constitue le substratum histologique habi-
tuel du gros foie alcoolique.
2 « L’extraordinaire tolérance clinique de ces altérations
« hépatiques est le fait qui surprend le plus quand on
« la compare aux aspects histologiques constatés. »
DER PAT ee
GILBERT et LEREBOULLET avaient déjà insisté sur ce caractère remarquable des surcharges graisseuses : leur latence. :
3° Au cours de l'alcoolisme chronique, la sclérose apparait plus tard que la stéatose.
Le développement d’ascite ne semble se faire que lors-
qu'un degré notable de sclérose est associé à la stéa-
tose.
4 Au cours des hépatites alcooliques sans signes cliniques de cirrhose, certaines anomalies de la protidémie sont habituelles, se résumant de la façon suivante : hyperprotidémie légère, hyperglobulinémie, hypoalbuminémie. = Les malades cirrhotiques présentent une hypoprotidémie : hypoalbuminémie considérable associée à une hyperglobulinémie, d’où une tendance à l’inversion du rapport albumine-globuline.
5° Au point de vue histochimique, les auteurs soulignent l'importance de la teneur du foie en glycogène, la stéatose ne paraissant pas troubler la formation du glycogène.
La tolérance cellulaire à la surcharge lipidique est un des points les plus frappants.
Le cytoplasme, refoulé à la périphérie, garde des propriétés tinctoriales normales.
Le noyau, très déformé, ne présente pas de signe de dégénérescence : il conserve sa chromatine, son nucléole et ses propriétés tinctoriales.
Dans quelques cas cependant, on peut noter des lésions dégénératives des cellules, d’ailleurs sans rapport avec le degré d'infiltration lipidique,
Mais en général, on doit admettre qu'il s’agit le plus souvent de surcharge graisseuse et non de dégénérescence : la tolérance clinique prolongée, l’absence de perturbafions notables des tests d'exploration des fonctions hépatiques, l’aspect histologique de ces foies gras, la réversibilité &« ad integrum » des altérations sont des faits qui obligent à admettre cette distinction, défendue dès 1919 par GILBERT et SURMONT.
