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2° Des régimes riches en graisses (B),

3° Les foies gras observés dans des autopsies banales résultent probablement d’une mobilisation excessive des acides gras des dépôts périphériques vers le foie (Œ) et d’un démasquage des graisses protoplasmiques par suite de la mobilisation des protéines hépatiques (F),

4° La carence en choline diminue la mobilisation des acides gras à partir du foie (D),

5° La cystine, qui augmente la graisse hépatique, peut agir en accélérant le processus (A),

6° Les extraits antéhypophysaires déterminent des foies gras en augmentant le processus de mobilisation des dépôts périphériques vers le foie (E),

7° Le déplacement des acides gras du foie par des réactions de dégradation (C).

Oxydation des acides gras.

L’oxydation des acides gras, leur dépôt comme graisse de réserve peuvent se faire dans tous Îles tissus, y compris le foie. Cependant la première phase du catabolisme des acides gras pour les besoins énergétiques des tissus, c’està-dire la formation de corps cétoniques, a lieu exclusivement dans le foie.

L’oxydation des acides gras est la conséquence de bêtaoxydations simultanées sur toute la chaîne de l’acide gras aboutissant à la formation de molécules à deux carbones comme intermédiaires. Ces derniers s’unissent alors en formant des cétones.

Le métabolisme des acides gras est étroitement lié au problème de la formation et de lutilisation des corps cétoniques. La cétogénèse résultant de loxydation des acides gras a surtout lieu dans le foie, mais peut se faire également dans les reins et les muscles. Certains glucides et certains acides aminés peuvent également être la source des cétones. L'utilisation des corps cétoniques se fait au niveau de tous les tissus périphériques et fournit une importante source énergétique à l'organisme. Les processus de cétolyse sont indépendants de l’oxydation simultanée des hydrates de carbone. La cétogénèse est nettement

De AP OA

augmentée lorsque l’utilisation des glucides est perturbée, leur apport diminué.

Chacune de ces circonstances augmente la production de corps cétoniques et est une manifestation des demandes accrues de l’organisme sur les processus métaboliques intéressant les graisses. L’acétonémie et l’acétonurie qui peuvent en résulter sont une conséquence du fait que l’utilisation des cétones dans les tissus périphériques n’est pas suffisante pour contre-balancer la production accrue des cétones dans le foie.

STADIE a récemment étudié le problème du métabolisme des graisses dans le diabète sucré et ses rapports avec l’acétonurie. Il montre que l’hypothèse de l’oxydation simultanée obligatoire des corps cétoniques et des hydrates de carbone, basée sur des données cliniques, est une fausse interprétation de celles-ci. Selon STADIE, il n’y a pas de relation réelle entre les corps cétoniques utilisés et les « anticétones » oxydés. Cet auteur pose l’hypothèse suivante : « Jusqu’à un certain taux le métabolisme des « graisses est complet et il n’y a pas d’acétonurie. Au delà « de ce taux le métabolisme des graisses est incomplet et « une partie de la graisse catabolisée est excrétée sous « forme de corps cétoniques. »

ETIOLOGIE

Une tendance fréquente et discutable des auteurs qui ont étudié le Kwashiorkor a été de vouloir rattacher le syndrome à une cause unique, que la plupart des observateurs font intervenir à la période du sevrage : pour les uns avitaminose multiple, pour d’autres alimentation trop abondante en hydrates de carbone. La gastro-entérite, les lésions du pancréas on été invoqués. Encore, dans ce dernier facteur faut-il rester prudent et se garder de confondre cause et effet.

. Le fait frappant, tel qw’il ressort de notre étude pathogénique et de l’étude de maladies apparentées, est qu’en Afrique se trouvent réunis de multiples facteurs amenant le Noir au « stade d’épuisement protidique » frappant plus particulièrement l’enfant à un âge où les métabolismes sont accélérés, où la croissance, l’acquisition d’une immunité ou d’une prémunition difficiles contre les nombreux agents pathogènes pullulant dans ces régions, requièrent un apport considérable de substances protidiques fournissant à l’organisme en proportion adéquate les différents acides aminés qui lui sont indispensables.

BERGERET avait bien montré l'insuffisance des facteurs étiologiques invoqués. La découverte de stéatoses massives chez des enfants nouveau-nés le conduisit à envisager un facteur congénital dans l’étiologie de Kwashiorkor.

Nous commencerons par cette étude d'éventuels facteurs congénitaux pour considérer ensuite les conditions