III. —— INCIDENCES PATHOLOGIQUES
Deux éléments tiennent ici un rôle de premier plan : l’âge et le terrain.
Récemment, VAGUE (250) a souligné la place du tissu lymphoiïde en pathologie digestive.
Pendant la vie intra-utérine, le système lymphoiïde n’a pas eu l’occasion de se développer ; il est à peine ébauché à la naissance. L'enfant naît avec une immunité passive conférée par les anticorps maternels, mais cette immunité est de courte durée, et, lorsqu’elle cessera dans les premiers mois de la vie, les différents agents d’agression, par un mécanisme encore mal connu, probablement diencéphalo-hypophysaire agissant par l'intermédiaire des surrénales vont provoquer l’hyperplasie du tissu lymphoïde. Les formations disséminées tout au long de la muqueuse digestive apparaissent occuper un volume plus considérable que celles de la rate et des ganglions.
Cause, conséquence ou simple coïncidence, ce tissu lymphoïde s’épanouit surtout en deux régions, le carrefour aéro-digestif et la région iléo-colique droite, localisations électives des accidents inflammatoires observées chez le nourrisson.
La lymphocytolyse entrant en jeu au fur et à mesure de la lymphocytogenèse, l’enfant réalise progressivement une immunité active. L’élaboration des gamma globulines
va nécessiter un apport accru de protéines hautement spécifiques.
La gastro-entérite du nourrisson noir est extrêmement fréquente. Les germes en cause sont des germes banaux de la flore intestinale, dépendant de la nature des aliments ingérés : avec l'alimentation hydrocarbonée, les agents saccharolytiques prédominent : entérocoques, baccillus bifidus, colibacilles, bacillus lactis aerogenes; les produits de fermentation irritent la muqueuse intestinale et accélèrent le transit. En Afrique comme en Europe, les gastroentérites paraissent les causes les mieux établies des toxicoses. La maladie est-elle le résultat de l’action de microbes saprophytes devenus pathogènes, ou l'effet d’une variété d’échec d'adaptation de l’organisme ?
Otites, arachnoïdites cliniques ou latentes ont également été invoquées.
Le parasitisme intestinal vient encore aggraver la situation et la plupart des auteurs s’accordent à lui reconnaître un rôle dans l'apparition du syndrome de dénutrition. Ankylostomiase, ascaridiose, amibiase, schistosomiase, si largement répandues dans le monde intertropical, sont souvent notées dans les antécédents des « enfants atrophiques ».
Le paludisme, réalisant par des hémolyses répétées une véritable fuite protidique est un autre facteur étiologique fréquent.
Signalons enfin le rôle de tous les autres « facteurs d'agression non spécifiques » : agents toxiques, variations de température, etc...
En résumé, le Kwashiorkor est l’expression clinique d’une maladie métabolique. L’enfant qui naît avec le handicap des carences maternelles est allaité, puis sevré dans des conditions défectueuses. Le déséquilibre alimentaire aux dépens des protides, la fragilité d’un organisme dont les métabolismes sont accélérés le rend particulièrement réceptif aux maladies infectieuses et parasitaires qui le feront sombrer dans la toxicose ; cette catastrophe neurotoxique pouvant également être déclenchée par tous les
dE
facteurs physiques, chimiques, allergiques susceptibles de provoquer la mise en jeu des réactions d'adaptation.
Retenons surtout que l'étiologie du Kwashiorkor reconnaît habituellement le concours de plusieurs facteurs : que, si les causes sont nombreuses qui entraînent cet état de carence protidique, aucune d’elles ne paraît toujours suffisante.
