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breux auteurs sud-africains adoptent après STANNUS le nom de « pellagre infantile ».
GiLLzMan J., GILLMAN T. et GILBERT (114) à Johannesbourg insistent sur le rôle fondamental de cette carence en vitamine PP, associée à d’autres carences (méthionine), sur le syndrome infantile survenant dans un pays où le maïs est la base de l’alimentation, où la pellagre est fréquente chez l’adulte. Ils étudient les altérations hépatiques par des ponctions-biopsies répétées qui permettent d’en suivre l’évolution in-vivo, et signalent que les phénomènes de sclérose ne se limitent pas au foie mais atteignent aussi les glandes salivaires.
GiLLMAN J. et GILLMAN T. notent pourtant la très faible valeur thérapeutique de la vitamine PP, parfois même son action nettement nocive. Par contre, l’utilisation d’estomac désséché améliore leur pourcentage de guérisons.
Récemment, ALTMANN (4) à Johannesbourg a rapproché le syndrome du Kwashiorkor du « Mehlnährschaden » décrit en Allemagne par CZERNY et KELLER (75) en 1924. (« Mehlnährschaden » ou maladie des farineux).
GILLAN (112), en 1934, décrit chez les enfants du Kénia une affection caractérisée par des œdèmes et de la stéatorrhée. A l’autopsie d’un enfant il trouve un foie gras. Le syndrome a parfois été décrit sous le nom « d’œdème de GiLLAN » dans l’Est africain où STONES (215), CARMAN (45), LATHAM, Dyce SHARP (209), TROWELL et MUAWAZI (228- 246), Davies (76-80), enrichissent la littérature dé travaux importants sur le Kwashiorkor.
A la suite des publications des GILLMAN, TROWELL avait d’abord accepté la nature pellagreuse du Kwashiorkor, puis, modifiant sa conception, il propose ensuite le terme de « malignant malnutrition ».
Les travaux remarquables qu’il a publié depuis 1937 ont élargi, en même temps qu’éclairci, les prahlesrs du Kwashiorkor.
Dans une mise au point récente (244), il montre sa répartition géographique — différente de celle de la pellagre — et sépare des symptômes variés sur une toile de fond qui fait l'originalité du Kwashiorkor, tandis que
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d’autres symptômes accessoires sont dus à des maladies parasitaires (paludisme, ankylostomiase, ascaridiose, etc...), infectieuses et aux avitaminoses. Les différents aspects de ce type nutritionnel peuvent se rencontrer en dehors de toute affection tropicale.
I1 pense que presque tous les enfants d'Afrique passent par un stade de Kwashiorkor : croissance faible dans la seconde année de la vie, cheveux bruns et soyeux, albumine sérique basse, ce que la plupart des médecins considéraient comme « normal ».
Il étudie l’action des facteurs lipotropes : choline, méthionine, inositol et lipocaïc, et attribue une valeur pronostique au degré d'infiltration graisseuse du foie dont les ponctions biopsiques permettent de suivre l’évolution.
DAvIEs, en Ouganda, donne en 1948 une excellente description des lésions anatomo-pathologiques du foie, du pancréas et des reins (79).
Contrairement à WATERLOW qui, nous le verrons plus Join, voit dans l’altération hépatique la lésion primitive et fondamentale de la maladie, DAviEs met au premier plan
Pafteinte du pancréas exocrine.
Comme TROWwELr, DAviEs souligne qu’en Ouganda « presque tous les enfants noïrs passent par une phase cliniquement reconnaissable de malnutrition » et fait ressortir le lien étroit unissant ce fait à l’apparition ultérieure de la cirrhose et du cancer primitif du foie, le foie altéré devenant incapable d’inactiver les œstrogènes dont le rôle cancérigène paraît très probable.
En Rhodésie du Sud. GELFAND (109) nense que la dégénérescence graisseuse du foie est le fait primitif et non l’ahoutissant de la maladie. :
A l'Hôpital Africain de Lagos, en Nigéria. Huenes (140), ‘rapporte soixante-cinq observations. Pour lui, l’ariboflavinose serait l'élément majeur d’un état pluricarentiel. Seize pour cent des adultes du même milien social que les enfants atteints de Kwashiorkor présentent des signes cliniques de cette ariboflavinose qw’il rend responsable des lésions de la langue, des lèvres, des organes génitaux externes. ainsi que du coma brutal, toujours observé suc-
cédant à un état léthargique analogue à celui du shock chirurgical, et du foie gras. L’altération hépatique serait également en rapport avec une carence de méthionine. Il note la fréquence dans l’histoire clinique d’entérite et de dysenterie et dans plusieurs cas diverses infections : tuberculose abdominale, helminthiase, paludisme.
La mortalité dans les cas observés atteignait 55 %.
Au Congo Belge, JAcQuEs (142), Trozzr (227) et VAN DAELE (252-253) décrivent la même maladie sous le nom de « syndrome dépigmentation-æœdème ».
Nombreux sont ces enfants rouges et œdémateux, que les indigènes ‘appellent « MBuaki » nom évoquant les cheveux blancs, ou « Diboba » (du mot Kuboba : blettir). C’est sous ces appellations que PIERAERTS (188) en 1942 et DoucET (91) en 1946 publient leurs travaux.
PIERAERTS insiste sur l’anémie : anémie macrocytaire tendant au début vers l’hyperchromie, dominant le tableau clinique et avait d’abord rattaché la maladie à une carence martiale. Il considère comme caractère complétant la définition du Kwashiorkor la curabilité par le sérum humain à haute dose.
Il note le caractère saisonnier de la maladie, dont les épidémies surviennent à la fin de la saison sèche.
Enfin, il signale l’existence d’un « Diboba » de l’adulte atteignant particulièrement les femmes en lactation.
Ce n’est que depuis 1948 que l'Ecole française de Dakar, avec BERGERET (22-23), AUFFRET et TaNGuy (8-10), s'est attachée à l’étude du Kwashiorkor, largement répandu en A. O.F.
Cependant GRALL (127) dès 1944 dans un rapport à la Direction du Service de Santé de l’A.O.F. publié seulement en 1950 avait attiré l’attention sur le Kwashiorkor qu’il décrivait d’une manière très précise, mais sous le nom de Pellagre Infantile.
BERGERET en fait une excellente description clinique où l’on retrouve les signes décrits par les autres observateurs africains. Le foie gras est toujours trouvé à l’autopsie. La muqueuse gastro-intestinale est parfois atrophiée.
Etudiant les facteurs étiologiques possibles, BERGERET
rejette la sous-alimentation, la plupart des malades recevant une ration alimentaire suffisante. Déséquilibre alimentaire ? À quelque race qu’ils appartiennent les nourrissons reçoivent une alimentation presque exclusive de bouillie farineuse additionnée de lait, et les enfants qui font un syndrome de « dénutrition maligne » ont un régime analogue à celui de ceux qui y échappent.
Paludisme ou parasitisme intestinal n’étaient rencontrés que chez un tiers des malades et ne peuvent sélon BERGERET jouer qu’un rôle étiologique accessoire.
En outre, BERGERET et AUFFRET ont découvert quatre cas de stéatose hépatique massive chez des enfants mortnés, foie différent du foie syphilitique. Ce fait est d’une grande importance et semble montrer le rôle d’un facteur congénital dans l’étiologie du Kwashiorkor.
Les cirrhoses latentes sont extrêmement fréquentes chez des adultes jeunes : soixante cirrhoses pures ont été enregistrées en un an à l'Hôpital Central Africain, ainsi que trente-six cirrhoses compliquées de cancer primitif du foie.
Le Maroc n’est pas épargné. Mademoiselle Jeanne DELON publie en 1950 (86) une étude clinique remarquable de la maladie œdémateuse du sevrage qu’elle observe chez des enfants musulmans et qu’elle identifie ultérieurement au Kwashiorkor.
F. LEGUAY (152) a récemment souligné par des courbes comparatives l’hypotrophie de ces nourrissons que marque dès le cinquième mois un net ralentissement de la croissance.
Hanary (131) adécrit en 1947 plusieurs cas en Egypte. Nous n’avons malheureusement pas pu consulter ses publications.
Après ce tour d'Afrique nous passons aux Indes où nous trouvons de nombreuses descriptions du syndrome de dénutrition infantile. ACHAR (1) a observé ces dernières années à Madras des enfants présentant, souvent après une histoire de dysenterie ou de diarrhée, des œdèmes, des altérations de la pigmentation cutanée, et une débilité marquée entraînant peu à peu l'enfant vers la mort.
