CHAPITRE III

CONSIDÉRATIONS PATHOGÉNIQUES

Des explications assez diverses ont été fournies pour rendre compte du mécamsme de l’atélectasie massive. Nous les passerons successivement en revue en notant les arguments qui plaident en faveur ou contre l'acceptation de ces hypothèses. Trois théories principales ont été imvoquées : l’obstruction d’une grosse bronche, l’hypoventilation pulmonaire par inhibition diaphragmatique, le spasme des petites bronches par mécanisme nerveux.

L’'obstruction d’une bronche lobaire soit par un bouchon muqueux, soit par un coagulum hémorragique, soit par une masse caséeuse est l’hypothèse qui à été brillament défendue par Jacoszæus et par SayÉ. Ces auteurs l’ont étayé par des: arguments expérimentaux, cliniques et par les résultats donnés par la bronchoscopie. Tout d’abord le syndrome d’atélectasie massive à pu être reproduit avec tous ses éléments chez l’animal en mtroduisant des corps étrangers dans les bronches. Ces expériences ont été particulièrement réussies chez les chiens par KoryL-

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Los et Birrweaum. Plaçant dans les bronches du chien de petites boules de caoutchouc avec une substance imperméable aux rayons X, ces auteurs ont ensuite dilaté le parenchyme pulmonaire en insufflant de l’air. Ils ont constaté par radiographie au bout de 3,4 et 5 heures la production de l’atélectasie massive. Les mêmes résultats ont été obtenus en introduisant dans l’arbre bronchique un petit morceau de gomme arabique. On ne peut donc pas douter que l’obstacle bronchique est l’origine de l’atélectasie pulmonaire. Les faits cliniques sont d’ailleurs pleinement démonstratifs à cet égard : Wizson a décrit un cas de « collapsus massif » chez un tuberculeux pulmonaire qui disparut en quelques heures après expulsion d’un moule bronchique fait par un coagulum hématique partiellement organisé. Nous avons vu que l’observation récente de Kanony, que les cas rapportés par SAYÉ sont à ce point de vue identiques. On peut invoquer encore en faveur de ce mécanisme, les observations de CHEvALIER-JaAckson concernant les corps étrangers accidentellement aspirés dans les bronches, l’observation de HarTun& où l’atélectasie était consécutive à un séquestre pulmonaire.

Dans quelques cas enfin la bronchoscopie a pu montrer directement l’existence de l’obstacle bronchique.

Cependant dans la plupart des cas où la bronchoscopie a été pratiquée en pleine évolution du syndrome on n’a pu mettre en évidence de véritables corps étrangers, mais simplement une sécrétion muqueuse

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très dense. Pour expliquer ces faits, les auteurs qui * soutiennent la théorie de l’obstruction bronchique invoquent le mécanisme suivant : « Le corps étranger est un élément primordial dans la production de l’atélectasie, mais à condition qu’il produise le spasme qui rend totale l’occlusion de la bronche » (SavÉ).

Certaines expériences signalées pour la première fois par JacoBzæus seraient à l’appui de cette interprétation. Cet auteur a injecté du lipiodol dans les bronches de 200 malades : dans un cas seulement avec bronchite chronique et bronchiectasie il a pu observer, 10 minutes après, des signes évidents d’une atélectasie massive, relativement passagère. Mais ce syndrome s’est produit dans le côté sain, par le fait de la pénétration du lipiodol dans les bronches saines. La contre épreuve a confirmé ce résultat. Chez 8 individus sains, JacoBæus a introduit du lipiodol intrabronchique. Trois de ces individus ont eu une atélectasie qui a disparu assez rapidement.

Ainsi paraît démontré que le spasme est parfois nécessaire en plus du corps étranger comme facteur de l’obstruction bronchique : la bronche saine, capable de ce spasme, pourrait s’obstruer assez facilement. La bronche malade, profondément atteinte ne réagit pas comme la bronche saine : elle a perdu, semble-t-il, la capacité de transmettre le stimulus qui détermine l’atélectasie massive. Un autre fait rend très vraisemblable, pour Sayé, cette interprétation. Lorsqu'on examine les observations cliniques d’até-

lectasie post-hémoptoïque, on voit dans la presque

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totalité des cas, sinon dans tous, se répéter les mêmes faits : l’atéléctasie s’est produite, après de grandes hémoptysies dans des cas récents. Il est très probable que la bronche saine brusquement stimulée par la présence du sang ait une capacité de réaction spasmodique différente de la bronche malade.

Malgré que l’obstruction bronchique soit certainement responsable d’un grand nombre de cas d’atélectasie massive, il ne semble cependant pas qu’on puisse rapporter tous les faits à cette mterprétation. L’atélectasie post-opératoire et dans le cadre de la tuberculose, l’atélectasie après phrénicectomie chirurgicale n’ont aucune raison a première vue pour être secondaire à une obltération bronchique. Drez pense qu’il est assez difficile en ces cas de concevoir la formation d’un bouchon muqueux unique sur une bronche lobaire, le calibre de celle-ci rendant cette éventualhité peu probable.

De plus le mode de début de latélectasie massive ainsi que la grande diversité de son cadre clinique et radiologique viennent ajouter des arguments contre la thèse de l’obstruction unique. Car s’il s’agissait réellement de lPoblitératron d’une bronche lobaire, le mode de début devrait être constamment brutal et dramatique et le syndrome clinique devrait être toujours identique, puisque ce serait un territoire d’hématose pulmonaire bien localisé à un lobe qui serait supprimé du coup. Enfin on peut trouver un dernier argument dans le mode de guérison de latélectasie massive. Si on admet l'hypothèse d’un bouchon