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bronchique lobaire, la guérison devrait se faire dans tous les cas d’une façon instantanée, lorsque se produirait sa désagrégation qui permettrait l’irruption massive et brusque de l’air dans le territoire exclu. Or il n’en est pas ainsi: la disparition des phénomènes cliniques est parfois lente, les symptômes bien souvent ne s’amendent qu’en quelque temps et cet état de chose traduit une réadaptation fonctionnelle qui semble bien ne se faire dans ces cas que lobule par lobule, à mesure que les unes après les autres les petites bronches deviennent perméables.

AMEUILLE s’est également opposé à la théorie de Pobstruction d’une grosse bronche dans tous les cas. Il a demandé qu’on en apporte la démonstration en introduisant toujours du hpiodol dans les bronches chez un malade qui présente le syndrome d’atélectasie massive. Lorsqu'il a pratiqué cette exploration Hpiodolée, AMEUILLE n’a jamais constaté jusqu’à présent un arrêt net de l'huile opaque qui serait venu apporter la démonstration de l’obstacle bronchique.

Nous n’insisterons pas sur la possibilité de certaines atélactasies qui seraient produites par compression bronchique due à une hypertrophie des ganglions médiastinaux. Nous avons dit antérieurement pourquoi cette compression nous paraissait très problématique.

La seconde théorie importante pour expliquer l’atélectasie massive est celle de l’hypoventilation pulmonaire par inhibition diaphragmatique. Cette hypothèse avait déjà été soutenue par Wirrram

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Pasreur pour expliquer les premières atélectasies décrites. Elle a surtout été développée par Jurro Drez et par Ricmarp OvernoLr et ne prétend rendre compte que des atélectasies post-opératoires et dans le cadre qui nous intéresse des atélectasies après phrénicectomie. |

Elle fait jouer un rôle important à l'élévation de la coupole diaphragmatique. Cette élévation est normale après phrénico-exérèse. Elle a été constatée également après les interventions sur l’abdomen et serait due alors à l'augmentation de la pression intrapéritonéale qui de négative devient positive. Quel que soit son mécanisme, l'élévation du diaphragme agit sur la base du poumon, provoquant la rétraction élastique du parenchyme à ce niveau et peut produire un rétrécissement plus ou moins considérable de la lumière des alvéoles et des petites bronches dépourvues de cartilage. Pour Drez un état concomitant d'infection bronchique latente est nécessaire pour produire l’atélectasie. Cet état infectieux, qui se conçoit facilement dans les cas de la tuberculose pulmonaire, s’ajoute à l’hypoventilation de la base pour réduire le calibre des bronchioles. L’air resté enfermé dans le territoire pulmonaire correspondant serait réabsorbé ensuite par voie sanguine.

Cette théorie de l’hypoventilation jointe à l’infection bronchique permet d’expliquer tous les cas où l’atélectasie massive n’a pas eu un début brutal et ne s’est révélé que fortuitement. Or toutes les observations que nous avons citées après intervention chi-

rurgicale sur le phrénique étaient bien réunies par le fait de leur apparition progressive, de leur allure silencieuse qui en faisaient des découvertes de radiographies et qui les opposaient aux atélectasies posthémoptoïques. De même cette théorie est certainement celle qui fait comprendre le plus facilement les atélectasies post-opératoires. Francisco Nocrro en a même apporté la certitude radiologique dans ces derniers cas. Après une intervention chirurgicale il a pu faire des clichés radiographiques assez rapprochés pour suivre la formation de l’ombre opaque. Au début il existait des petites ombres nodulaires séparées. Puis l’image primitive est remplacée par une tache diffuse due à la réunion des nodules primitifs. Il y a donc eu d’abord hypoventilation lobulaire avant que tout le lobe ne soit atteint.

Mais les deux théories dont nous avons parlé jusqu’à présent ne sauraient rendre compte de la totalité des faits observés : les atélectasies du lobe supérieur ne sont pas explicables par l’hypoventilation de la base due à l’inhibition diaphragmatique, de même que l’obstruction de la bronche lobaire demeure en ce cas à l’état de pure hypothèse si le début et la terminaison n’ont pas été très rapides.

Aussi plus récemment a-t-on avancé une troisième théorie qui pourrait expliquer la plupart des atélectasies massives du poumon : le spasme des petites bronches par un mécanisme nerveux.

Cette théorie n’a été présentée encore qu’à l’état d’hypothèse, à cause de l’ignorance dans laquelle