PT PET

nous sommes actuellement de l’innervation pulmonaire et bronchique et du rôle du sympathique sur la tonicité pulmonaire. Bernou pense qu'il faut peutêtre envisager dans les cas de collapsus massifs « la possibilité d’une rétraction réflexe qui étendrait l’atélectasie à tout un lobe et dans laquelle ïl est difficile de faire la part de Pobstruction, des spasmes bronchiques des spasmes vasculaires ». Pour Corprer également il y aurait lieu de faire jouer un rôle majeur dans l’atélectasie à la tonicité musculaire et élastique du tissu pulmonaire dont le sympathique provoquerait la contraetion. Woonnsurn Morisson enfin est d’avis que dans les spasmes bronchiques, cause de l’atélectasie massive, les réflexes sympathiques doivent être pris en considération. Ces différents auteurs, sans préciser une pathogénie encore peu étayée, admettent tous le rôle principal d’un mécanisme nerveux à la base du syndrome d’atélectasie.

Nous voyons plusieurs raisons de soutenir une telle hypothèse. Tout d’abord Bernou en 1926, a pu faire disparaître chez des malades grâce à des injections intra-veineuses d’atropine une hémirétraction thoracique, qu'il appelle « de défense ». Cette hémirétraction caractérisée par lPobliquité plus ou moins exagérée des côtes, la réduction de l’angle costo-vertébral, la rétraction des espaces intercostaux et enfin l’exagération de la dépression endo-pleurale ressemblait sur bien des pomts au syndrome d’atélectasie pulmonaire, tout au moins à certains de ses éléments. Le fait de voir disparaître ces éléments sous l’influence