M. MARCEL LABBE

On notera en passant que l’adrénaline aura contribué à établir l'existence d’un syndrome thyréo-sympathique dans la Maladie de Basedow puisqu’agissant sur le sympathique (ainsi qu’en témoignent les réactions cardio-vasculaires) en même temps que sur la fonction thyroïdienne (réaction d’hyperglycémie).

3° Le second test, plus récent, plus séduisant mais moins maniable, achèvera le classement neuro-végétatif du malade étudié toujours dans le but curatif général. Il mesure en effet, ou tend à mesurer, les tonus absolu du vague d’une part, du sympathique d'autre part. C’EST L’EPREUVE A L’ATROPINE ET A L'ORTHOSTATISME DE DANIELOPOLU ET CARNIOL.

Les hypothèses les plus variées avaient été admises quant à l’état neurovégétatif des Basedowiens. EPPINGER, HESS, SATN- TON avaient décrit des formes sympathicotoniques et vagotoniques du Basedow. VON NOORDEN admettait déjà la possibilité, à côté de ces deux variétés, de formes où tout le système neurovégétatif était en hypertonie. Les épreuves qu’il a décrites

72 ETUDE DE L’EXOPHTALUMIE : BASEDOWIENNE

montrèrent à DANIELOPOLU qu’il y avait amphotonie avec prédominance du système excitateur, c’est-à-dire hypertonie à prépondérance sympathique.

Les recherches entreprises dans le service de M. MARCEL LABBE ont, ainsi que le rapporte M. PIERRE SOULIE, apporté

des résultats du même ordre en précisant que :

— dans la Maladie de Basedow il existe une amphotonie avec prédominance sympathique, le plus souvent; beaucoup plus rarement, une sympathicotonie pure;

—— dans les syndromes para-basedowiens existe seulement une amphotonie, généralement aussi à prépondérance sympathique.

Rappelons donc rapidement la technique de l’Epreuve de DANIELOPOLU et l’interprétation des résultats qu’elle fournit.

Le sujet étant couché et au repos depuis quelques minutes. on note le nombre de pulsations; le chiffre obtenu représente la résultante de l’action antagoniste vague-sympathique. C’est le & tonus relatif ».

On injecte alors par voie endo-veineuse un demi-milligramme d’atropine. Le rythme cardiaque s'accélère; si l’on fait asseoir le malade, le pouls s’accélère encore; si l’on recouche Ile sujet, le rythme se ralentit.

—— Si alors le chiffre obtenu n’est pas inférieur à celui antérieurement trouvé, l'épreuve est terminée; le vague est complètement paralysé. Le rythme noté représente alors le « tonus absolu du sympathique ».

—— Si le pouls tombe au-dessous du chiffre de l’accélération consécutive à l’injection, il s’agit d’un simple ralentissement clinostatique, non d’une paralysie complète du vague. Il faut alors réinjecter à de courts intervalles des doses de 1/4, 1/2, 3/4-de milligramme en répétant le contrôle de l’ortho et du ‘clinostatisme. On considère que la paralysie vagale est complète lorsqu'en recouchant le sujet après l’orthostatisme, le chiffre du pouls ne retombe pas au-dessous du chiffre représentant l’accélération notée auparavant en position couchée. Ce chiffre représente alors, nous l’avons vu, le « tonus absolu du sympathique »

et la différence entre tonus relatif et tonus absolu du sympathique représente le « tonus du vague ».

D’après DANIELOPOLU les chiffres normaux sont en

moyenne les suivants :

LRU PEN PMR RSR See 12 Tonus absolu du sympathique ......... 124 Tonus absolu du vague.. (124 — 72) — 52

L'augmentation de l’un ou de l’autre de ces deux derniers chiffres indiquera en principe la prépondérance sur l’antagoniste.

Donnons pour exemple de ces épreuves neuro-végétatives l’observation développée d’une malade présentée par MM. MARCEL LABBE, R. BOULIN, AZERAD et JUSTIN-BESANCÇON le 27 mai 1932 à la Société Médicale des Hôpitaux de Paris, observation dont nous avions donné le résumé sous la rubrique XVIT:

Mile Low.…., âgé de 23 ans, originaire d’un pays de Transylvanie, Roumaine, où, paraît-il, les goitres sont très fréquents, était venue consulter pour quelques vagues douleurs dans les épaules. C’est à cette occasion qu’on a remarqué son goitre et son exophtalmie; la malade ne s’en:souciait point puisqu'ils étaient congénitaux.

En l'interrogeant, on apprend que sa grand'mère maternelle avait également un goitre. Par contre son frère, sa mère, ses deux sœurs et son père sont indemnes de toute affection thyroïdienne.

L'examen du cou montre un goitre très régulier et mou sans aucun nodule adénomateux et sans battements vasculaires.

D'autre part on remarque son exophtalmie beaucoup plus intense d’ailleurs lors des premiers examens qu’actuellement où elle a fortement diminué sous l'influence d’un traitement par les alcaloïdes de l’yohimbe. L’élargissement de la fente palpébrale est considérable, mais il ny a ni difficulté de la convergence, ni asynergie des mouvements verticaux des paupières et des globes oculaires. Les pupilles sont plutôt en myosis.

Le tremblement existe certains jours seulement; il est menu, régulier, sans caractère- intentionnel et siège seulement aux membres supérieurs.

Non moins intéressants sont les phénomènes cardio-vasculaires; lorsque- la malade est au repos, le pouls est plutôt lent. Il se maintient entre 64 et 76, très régulier. Mais lorsque la malade marche un peu rapidement ou est émue, le pouls s’accélère de façon considérable, mon-

tant jusqu’à 130, et à ce moment on constate un certain degré d’arythmie sans extrasystoles. Les bruits du cœur sont normaux. La tension est à 12 1/2-6. k

Ajoutons tout de suite, pour terminer l'observation clinique de cette malade que tous les autres appareils sont normaux. Les réflexes sont un peu vifs. La malade a été réglée à 13 ans; ses règles sont irrégulières.

1° Exploration du Syndrome Sympathique :

1) Le Réflexe Oculo-Cardiaque, plusieurs fois étudié, a toujours montré un ralentissement considérable du pouls par la pression des globes oculaires, le rythme cardiaque tombant, par exemple, de 74 à 44 par minute. Ce phénomène a été enregistré graphiquement. Il traduirait donc une vagotonie;

2) L'épreuve de Danielopolu a nécessité chez cette malade l’injection d’un milligramme d’atropine en 3 fois (1/2+1/44+1/4). La malade, un peu émue, avait un pouls à 100 avant l’épreuve. Le tonus relatif était donc, le jour de l’épreuve, non plus autour de 72, mais de 100, donc augmenté. Le tonus absolu du sympathique était de 164 (au lieu de 124, chiffre normal). Le tonus du Vague était de 64 (au lieu du chiffre normal de 52). Elle indiquerait done, chez la malade, un état ä’amphotonie avec prédominance de l'excitation ortho-sympathique.

Ainsi ces épreuves neuro-végétatives révèlent incontestablement une modification importante du tonus végétatif sympathique. Elles sont à rapprocher de l’accélération facile du pouls au cours des efforts et eonstituent avec la grosse exophtalmie sans mydriase de la malade, les éléments d’un syndrome sympathique Basedowiforme.

L'étude de l’hyperthyroïdie en atteste :

2° Etude de l’Hyperthyroïdie :

Contrastant en effet avec ce tableau clinique qui ressemble de façon frappante à celui d’un Goitre Basedowifié, nous n’avons pas pu mettre en évidence l’hyperthyroïdie chez notre malade.

Soulignons d’abord ce fait que, depuis 23 ans, ainsi qu’en attestent des photographies faites respectivement à l’âge de 12 ans, 9 ans et 15 mois, le goitre et l’exophtalmie étaient bien présents conformément aux dires de la malade. De plus la maladie n’a pas évolué vers la cachexie Basedowienne; à aucun moment, la malade n’a présenté le moindre amaigrissement. De plus, enfin, contrairement à ce qui se passe dans les véritables syndromes de Basedow infantiles, la petite malade avait un développement normal et ne présentait aucun amaigrissement.

Néanmoins, pour éliminer toute cause d’erreur liée à des variations

vossibles de l’hyperthyroïdie, la malade a été suivie pendant un an exactement. Voici les chiffres de Métabolisme obtenus :

31 mars 1931 + 17 Z.

10 juin 1931 nl 0:

18 juin 1931 0.

3 décembre 1931 + 9 %.

24 mars 1932 — 4%.

À part le premier chiffre un peu élevé et dû sans doute à un débit respiratoire exagéré par l'émotion d’un premier examen, le Métabolisme Basal est donc resté pendant ectte année d’observation, dans les limites de la normale. :

Ces chiffres normaux du métabolisme et cette absence de tout amaigrissement, malgré les apparences d’une grande maladie de Basedow, indiquent done un syndrome basedowiforme dont les épreuves végétatives auront montré la prédominance sympathicotonique.

Arrivés au terme de celte étude des perturbations vago-sympathiques, étude qui n’a été entreprise qu’avec l’espoir de traiter le terrain végétatif de notre malade exophtalme, qu’allons-nous donc conclure ? .

Les conclusions ne laissent pas d’être décevantes : « Les tests que nous venons de rappeler restent passibles des critiques qui pèsent sur la notion même de systématisation neuro-végétative,

conclut M. SENDRAIL.

On sait par exemple que la plupart des agents pharmacologiques sont le plus souvent amphotropes et exercent leurs effets à la fois sur les deux appareils théoriquement antagonistes, vagal et sympathique; d’où les discordances du test de Gœtsch. On sait aussi que les ébranlemenis provoqués peuvent changer de sens suivant les territoires plexiels qu’ils parcourent et que les réactions « en mosaïque » constituent la règle (DANIELOPOLU). Enfin l’équilibre organo-végétatif dans son ensemble ne présente qu’une stabilité très fugace et il serait illusoire de le vouloir réduire en formules valables à longue échéance.

Est-on en droit,. poursuit M. SENDRAIL, tout au moins de penser que la connaissance de cette formule vago-sympathique importe au choix des produits pharmacologiques desquels on peut attendre la correction des écarts pathologiques? On s’abuserait

étrangement à l’espérer : les résultats thérapeutiques ne répondent pas nécessairement aux indications fournies par les tests.

Dès lors l’exploration du système végétatif n’offre plus qu’un intérêt accessoire, tout au moins dans le domaine de la clinique courante. Seule une exigence demeure, celle qui s'attache à la discrimination dans tout syndrome (dans toute exophtalmie) d’apparence Basedowienne, de l’élément hyperthyroïdien.

Nous connaissons le critère de cette hyperthyroïdie. C’est à lui seulement que la pathologie et la thérapeutique thyroïdiennes doivent d’être aujourd’hui régies par des règles précises »

(M. SENDRAIL).

Comme dans l’un et l’autre cas les signes oculaires, l’exophtalmie, sont les mêmes, on en peut logiquement déduire qu’ils sont d’origine purement sympathique. C’est ce que nous allons essayer de démontrer.

1° Il ne peut pas plus être ici question de traiter du PRO- NOSTIC DE LA MALADIE DE BASEDOW en fonction de PExophtalmie, qu’il n’en fut de faire un chapitre de Formes Cliniques par rapport à ce symptôme.

Sans doute, selon M. GILBERT-DREYFUS, peut-on dire que l’Exophtalmie est plus accusée dans les formes aiguës de la Maladie; mais elle ne compte que pour 7,5 0/0 des débuts monosymptomatiques; sa fréquence, pour atteindre de 50 à 70 0/0 selon les auteurs, n’en fait pas moins un élément contingent de la maladie, n’influant qu’exceptionnellement sur son évolution.

L’exophtalmie, il est vrai, varie d’un jour à l’autre, comme les divers symptômes du Goitre Exophtalmique dont la variabilité est un des traits. Elle subit souvent, comme la maladie ellemême, des poussées fréquemment liées aux épisodes de la vie génitale; ces poussées sont généralement parallèles aux variations du Métabolisme Basal; mais il semble que le lien entr’eux soit assez lâche.

Sans doute, une exophtalmie progressivement croissante chez un malade, attirera-t-elle l’attention comme faisant supposer une poussée évolutive de la maladie. Mais elle n’aura de valeur qu’indicatrice, au même titre que l’albuminurie d’une Néphrite et le pronostic devra être en fait basé sur l’ensemble des autres symptômes, sur le chiffre du Métabolisme notamment, sur la tachycardie et l’amaigrissement.

L’exophtalmie est en effet si peu le baromètre de l’hyperthyroïdie que nous avons vu l’existence d’exophtalmies considérables sans hyperthyroïdie, que nous verrons l’existence LE

talmies résiduelles franches et mesurables, après traitement efficace et correct de l’hyperthyroïdie.

2° Aussi bien ne traiterons-nous ici que des COMPLICA- . TIONS proprement dites de l’Exopthalmie, sans d’ailleurs y insister car elles sont assez rares. Elles peuvent d’ailleurs revêtir une certaine gravité tant fonctionnelle que vitale, ainsi qu’en témoigne la statistique de JESSOP citée dans la Thèse récente de JALET ; ces complications sont essentiellement cornéennes et leur évolution peut aller de la simple diminution d’acuité visuelle à la cécité ou à la panophtalmie et la mort.

Sur 25 cas de Basedowiens ayant présenté des complications cornéennes, JESSOP a relevé 7 hommes et 18 femmes.

Tous les hommes eurent les deux yeux pris :

— 4 perdirent les deux yeux;

— 1 en perdit un seul;

— ] eut son acuité visuelle considérablement diminuée; — 1 seul guérit complètement.

Des 18 femmes :

— 2 moururent;

— 8 perdirent les 2 yeux;

— 3 perdirent 1 œil;

— 1 guérit avec perte d’une partie de l’acuité visuelle; — 4 guérirent avec vision satisfaisante.

Cette statistique basée sur vingt-cinq cas accuse une mortalité globale de 8 0/0, conséquence directe de lExophtalmie. Pour SATTLER elle atteindrait plus de 19 0/0.

Ces chiffres doivent, il est vrai, être réduits à leurs justes proportions. D'abord en raison du petit nombre des cas sur lesquels sont basées ces statistiques. Ensuite et surtout parce que les complications oculaires elles-mêmes, génératrices de semblables accidents, sont rares.

L'évolution des accidents est généralement la suivante :

Ce n’est au début qu’un simple dessèchement de l’épithélium cornéen. Une exfoliation suit; la cornée prend un aspect trans-

lucide puis blanc, mat et opaque. On peut parfois observer un petit abcès interstitiel. (JALET.)

Le processus peut s'arrêter là; mais généralement la cornée s’ulcère.

Deux cas peuvent alors se présenter :

— ou bien il s'agira d’un ulcère simple, sans réaction inflammatoire vive; la guérison fonctionnelle suivra, incomplète;

— ou bien la lésion s'aggrave et prend les caractères d’ulcère à hypopyon et iritis. Le processus peut aller (comme dans le cas de TEISSIER) jusqu'à la perforation de la cornée avec hernie irienne, panophtalmie, perte de l’organe, voire mort.

Les deux yeux, selon l’estimation de JALET, sont habituellement atteints, simultanément ou alternativement; l’angoisse du malade, jointe à la douleur intense qu'il ressent lui font habituellement demander comme une grâce, l’énucléation malgré les risques redoutables qu’elle comporte lorsque pratiquée en imminence de panophtalmie.

Nous pourrions multiplier les exemples d’éventualités analogues. TERSON, de LAPERSONNE en ont maintes fois rapportés. Nous citerons seulement deux observations de M. ROLLET et

deux de MM. ROLLET et COLBRAT : .

Observation XXI (Résumée). — Sœur V.. Maria, 40 ans, Basedowienne, présente une exophtalmie de OG — 24, OD — 23, sans signe de Stellwag, mais avec mauvaise occlusion de la paupière gauche dans le clignement sans effort. L’œil droit se ferme mieux, mais, aux dires de ses voisines de lit, elle dormirait les yeux entr’ouverts.

Il existe une hypoesthésie cornéenne et conjonctivale (signe de LIAN).

Le 22 novembre 1922 apparaît sur la cornée de l’OG un petit ulcère paracentral guéri en 8 jours par le bleu de Méthylène et la pommade à l’oxyde jaune de Mercure.

Le 22 février 1923, récidive au même point. Guérison en 8 à 10 jours. Subsiste un tout petit leucome.

Le 30 mai 1923, nouvelle récidive guérie en 15 jours sans complications.

Le 7 septembre 19235 apparaît un abcès intra-cornéen de la dimension d’une lentille, siégeant au même point, et de couleur jaunâtre. On traite la malade par des injections sous-conjonctivales de bleu de Méthylène. Urotropine. L’abcès s’ulcère maïs se limite. On continue le

80 ETUDE DE L’EXOPHTALMIE BASEDOWIENNE

traitement par le bleu de Méthylène et la pommade jaune; la guérison est obtenue moyennant un petit leucome translucide, le 15 octobre 1923. L'abcès avait débuté par des douleurs oculaires sans céphalée mais avec douleurs à la pression, très brusquement. En 24 heures, l’abcès était constitué. Il y avait alors anesthésie cornéenne et conjonctivale; peu de photophobie et pas de blépharospasme. La dessication cornéenne ct conjonctivale n’était pas très appréciable. Un premier examen bactériologique fut négatif. Un second décela du diplobacille, ainsi que dans l'œil sain.

Le 5 novembre 1923 la malade présentait un leucome en coup dongle, paracentral à VII heures, avec épithélialisation complète. A cette date, M. DELORE, chirurgien de l’Hôtel-Dieu de Lyon fit une extirpation du ganglion cervical supérieur gauche.

La malade revint le 5 décembre. L’exophtalmie a légèrement diminué OD — 22, OG — 23). L'Hypoesthésie cornéo-conjonctivale persiste. La tension oculaire est de : OD — 15, OG — 20. Rien de nouveau du côté de la cornée. Les signes oculaires de la Maladie de Basedow n’ont pas varié, mais la malade ferme plus facilement les yeux.

L'intérêt de cette observation, est-il besoin de le dire, est grand. Elle met en valeur la tendance de semblables accidents à la récidive, tant que l’exophtalmie n’a pas été réduite. Elle montre en outre toute l’importance dans le déterminisme, de l’inocclusion palpébrale, — la valeur prémonitoire du signe de LIAN. Elle indique que dans l’œil jusqu'alors non-attaqué, fut également trouvé le germe qui proliférait dans l’ulcération. Elle montre enfin le peu d'influence de l’extirpation du ganglion cervical supérieur sur les signes oculaires de la Maladie de Basedow puisqu'ils n’ont pas varié, que seule l’exophtalmie a rétrocédé d’un millimètre, résultat qui ne mérite probablement pas les risques d’une telle intervention.

L’observation suivante, également due à M. le professeur Rollet, met en relief la même tendance à la récidive, mais aussi, après des accidents graves, des résultats inespérés :

Observation XXII. — G..…. Stéphane, 50 ans, mécanicien, fait un court séjour à la Clinique Ophtalmologique, au début de 1918, pour une exophtalmie bilatérale d’origine Basedowienne.

Le 26 novembre 1918, le malade entre de nouveau pour un ulcère à hypopyon, de l’œil droit. Il fait remonter son affection à un traumatisme par éclat de bois survenu 4 mois auparavant. En réalité le trau-

matisme a été insignifiant ct paraît sans relation avec la maladie actuelle.

Il y a 6 semaines, l’OD est devenu rouge, douloureux, et la vision a baissé peu à peu. On note à l’entrée : « Facies Basedowien, maigreur extrême, fixité du regard, grosse cxophtalmie bilatérale, petit goitre dur, arrondi, du lobe droit. Tremblement. Tachycardie. »

L'OD montre une « cornée grise, avec petit ulcère, chambre antérieure profonde; iris terne, gros hypopyon. Tension faible (—2) ; œdème des paupières. Vision réduite à la perception lumineuse. Douleur intense ».

On fait deux injections sous-conjonctivales de bleu de Méthylène, et une Blépharorraphie médiane.

Le 15 octobre, légère amélioration de l’état local; les sutures n’ont pas tenu.

Le 24, l’ulcère est en voie de cicatrisation; l’hypopyon persiste; les douleurs sont toujours très vives; on fait une seconde blépharorraphie.

Le 26 les douleurs sont tellement vives que le malade demande une enucléation que l’on fait le matin même:

Le malade sort quelques jours après, guéri.

Le 12 juin 1919, lc malade entre de nouveau dans le service pour Ulcère à Hypopyon du côté gauche. On note : « vaste ulcération centrale de la cornée avec hypopyon subtotal ». On fait immédiatement un Seamisch suivi de l’ablation de grumeaux à la pince et d’une injection de bleu. ;

Pendant le mois suivant on essaie à plusieurs reprises de mettre cet œil à l’abri par des blépharorraphies externes ou médianes; elles sont constamment suivies d’échec. On se résigne donc à laisser l’œil constammment découvert.

Le 5 juillet, l’ulcère est en voie de cicatrisation. Un vaste Jleucome adhérent se forme au centre de la cornée, qui réduit la vision à PL. Le malade sort à la fin de juillet, cicatrisé.

Le 15 juillet le malade rentre pour la quatrième fois. Depuis quelques jours il remarque que dans certaine positions du regard il arrive à distinguer quelques objets. L’œil est rouge, la conjonctive hyperhémiée; les 2/3 inférieurs sont blanc opaque avec quelques néo-vaisseaux; le 1/3 supérieur seul est demi-transparent; pas de douleur. Tension normale. L’exophtalmie est toujours très marquée.

Le 2 août, Iridectomie optique en haut.

Le 6, petite pupille noire. Cicatrisation complète. Résultat optique satisfaisant. Le malade peut se conduire seul.

NT

La troisième observation, due à MM. ROLLET et COLBRAT, montre au contraire une forme bénigne d’ulcère de la cornée. La quatrième, due aux mêmes auteurs, a enfin l’intérêt de n’être probablement pas vraiment Basedowienne mais purement sympa-

thique :

Observation XXIII (Résumée). — Femme atteinte depuis une dizaine d’années de Maladie de Basedow.

Vers le début de mars, rougeur et douleur au niveau des deux yeux. La malade est d’abord soignée chez elle, puis, son état empirant, entre à l’hôpital.

À l'examen, Maladie de Basedow typique. Exophtalmie de OD — 18, OG — 20 à l’exophtalmomètre de Rollet. Tachycardie, tremblement, goitre mollasse, sueurs profuses, émotivité. Au niveau des deux yeux, ulcération occupant la partie inféricure des cornées, au niveau où celles-ci ne sont pas recouvertes par les paupières. Il n’existe pas d’hypopyon, mais un véritable abcès inter-lamellaire de la cornée, sousjacent à l’ulcération. Ces lésions sont beaucoup plus marquées à droite. Par ailleurs il n’existe paë d’ancsthésie de la cornée et de la conjonctive bulbaire. La malade a été traitée par une double blépharorraphie des tiers externes des fentes palpébrales: les lésions cornéennes sont en voie de cicatrisation.

Observation XXIV (Résumée). — Homme de 52 ans. Perte de VOD par traumatisme datant de 40 ans.

Aucun antécédent pathologique. Exophtalmie considérable bilatérale remontant à de nombreuses années, supérieure à 30 millimètres (Fxophtalmomètre de Rollet). Par ailleurs, aucun signe de Basedowisme, pas de myopie.

Vers le 25 février 1925, la vision de l’OG, qui était satisfaisante, baissa brusquement en même temps que l’œil devenait rouge et larmoyant.

Le malade entre le 10 mars 1925 à l’hôpital. À l’examen, ulcération centrale de la cornée de l’OG, sans hypopyon. Pas de diminution ncite de la sensibilité cornéo-conjonctivale. Le malade est traité par la suture partielle des paupières après avivement. Son ulcère est actuellement en voie de cicatrisation.

On remarquera, ajoutent ces auteurs, que dans aucun de ces deux cas, n’existe de diminution appréciable de la sensibilité cornéenne. De plus, la première observation montre la situation des lésions au niveau de la partie inférieure des cornées, points

restés non-protégés pendant le sommeil. Tout ceci est nettement en faveur de l’origine mécanique des accidents, alors que les observations précédentes indiquaient que chaque fois le signe de LTAN avait été retrouvé, ce qui pourrait faire penser à une cause tropho-neurotique.

C’est qu’en effet les complications cornéennes de l’exophtalmie n’ont pas encore reçu leur explication définitive.

Personne ne nie le rôle direct de l’exophtalmie exposant la cornée à l’air libre, déplaçant les points lacrymaux, tandis que s'ajoutent la diminution de la sécrétion lacrymale succédant au larmoiement et la rareté du clignement.

Mais, pour beaucoup, d’autres facteurs interviennent : soit (PEDRONO) que l’exophtalmie changeant les rapports du globe oculaire, étire les nerfs ciliaires et optique, modifiant ainsi mécaniquement la substance nerveuse, donc entraînant une gêne dans la nutrition de l’œil comme dans sa fonction, soit que (de LA- PERSONNE) la thyrotoxicose intervienne en créant des lésions centrales, ou une Névrite périphérique du trijumeau; soit enfin (LERICHE) qu'il faille ici encore voir une perturbation sympathique d’origine endocrinienne, intervenant dans la nutrition de la cornée.

Nous ne pensons pas qu’aueune des observations citées puisse apporter quelque lumière à ce sujet: 1l est probable que l’exposition à l’air, facteur mécanique, n’est pas seule en cause; probable aussi qu’il existe une perturbation sympathique; nous ne saurions en revanche affirmer qu’elle soit sous la dépendance de la thyrotoxicose. La auestion est d’ordre très général et pose : le problème du déterminisme des accidents oculaires des syndromes Basedowiens. On verra plus loin avec quelles réticences il le faut aborder.

Un fait demeure : quel que soit le rôle favorisant, les agents efficients de l’ulcération sont le plus souvent des pyogènes banaux: Pneumocoque en premier lieu; Staphylocoque souvent; Diplobacille enfin. C’est avant tout contre eux qu'est dirigée la thérapeutique de semblables accidents.

Ils sont d’ailleurs, répétons-le, très rares. Des centaines et des centaines de Basedowiens ont leurs fiches classées dans des ser-

84 ETUDE DE L’EXOPHTALMIE BASEDOWIENNE

vices, tels celui de notre maître M. CROUZON, ou celui de notre maître M. le professeur LABBE; infime est le nombre de ceux ayant présenté quelque complication oculaire.

En matière d’œil, la diminution de la valeur sociale du Basedowien tient beaucoup moins aux complications secondaires qu’au défaut d’esthétique. Du point de vue pronostique par conséquent, l’exophtalmie tient un rôle négligeable, tant par elle-même que comme élément du syndrome global. Il n’en reste pas moins : qu’elle doit être traitée, et le plus précocement possible, la précocité du traitement étant un des éléments de la réussite.

Un précédent chapitre a rapidement envisagé quelques causes capables de produire une Exophtalmie. Nous n’y avons pas insisté, car l’exophtalmie de type Basedowien en est très différente et ce ne sont souvent là que diagnostics livresques. Pourtant, dans tous ces cas, la saillie oculaire était facilement explicable; il était chaque fois possible de constater derrière l’œil la présence pathologique : soit de sang, soit de pus, soit de liquide céphalo-rachidien, soit d’une malformation ou d’une tumeur. I] s’agissait chaque fois d’une augmentation de volume du contenu orbitaire par rapport au contenant, — ou réciproquement.

Aussi est-il concevable que, par voie d’analogie, beaucoup d’auteurs aient pensé à faire intervenir un processus analogue pour expliquer l’Exophtalmie Basedowienne. Nous l'avons suffisamment montré au cours des chapitres précédents pour n’y revenir que succinctement.

1° La première raison invoquée fut le DEVELOPPEMENT EXAGERE DU TISSU ADIPEUX RETRO-OCULAIRE. C'était lopinion de MOBIUS, BASEDOW, FUCHS, EPPINGER entre autres. « Quelques arguments viennent en faveur de cette thèse, écrit notre ami BENDERITTER, mais elle ne nous paraît pourtant pas solidement fondée. Le nombre et la valeur des constatations qui l’improuvent est suffisant pour nous la faire rejeter. En effet, on n’a pas pu, au cours des autopsies, mettre en évidence cette adipose. D’autre part, l’aceumulation de graisse dans l’orbite se rencontre dans bien des affections qui ne s’accompagnent pas d’exophtalmie. Tous ceux qui se sont intéressés à la question du Goitre Exophtalmique n’ont pas été sans remarquer que celui-

ci s’accompagnait d’un amaigrissement général et l’on s’explique mal pourquoi le tissu adipeux se développerait de façon si abondante dans la cavité orbitaire alors qu’il a tendance à disparaître du reste de l’organisme. Enfin, nous l’avons signalé à l’occasion de la symptomatologie, la protrusion oculaire de la Maladie de Basedow est réductible et nous ne pensons pas que ce fût possible s’il y avait derrière l’œil une quantité de tissu adipeux telle qu’elle ait pu déterminer l’exorbitis. Il semble donc bien qu’il faille abandonner cette supposition ». Toutefois, si l'hypothèse du développement adipeux semble bien réglée (et nous en avons fait un caractère de l’exophtalmie Basedowienne), nous devons demander une distinction.

On se souvient que TROUSSEAU attribuait deux causes à l’exophtalmie : dans un premier temps, des poussées congestives vasculäires (« Névrose vaso-motrice ») déterminaient une exorbitis brusque et fugace. Puis, « si l’habitude congestive exalte la nutrition du tissu cellulo-adipeux de lorbite, ce tissu cellulaire augmente peu à peu de volume et, refoulant graduellement le globe de lPœil, il crée une exophtalmie désormais définitive ». Et de fait, si la raison n’en est peut-être pas absolument là, devons-nous bien admettre qu’il existe souvent une prolifération des tissus rétro-bulbaires.

Mais ce n’est pas la cause, le primum movens de l’exorbitie, c’est une organisation vraisemblablement fibro-adipeuse de la protrusion ancienne qui, précisément, à ce moment, cesse d’être réductible, ou du moins, l’est moins facilement. (Ce n’est en somme qu’une évolution de lexophtalmie, ce n’en est pas la raison.

2° STOKES et MAC DONALD ont pensé que l’Exophtalmie était due à une AUGMENTATION DES LIQUIDES INTRA- OCULAIRES. On a signalé quelques faits où l’œil paraissait réellement agrandi. Dans un cas, NEUMAN a cru le démontrer par des mensurations; mais d’autres observateurs, tels PAUL et DE GRAEFE ont répété ces mensurations sans trouver de modifications patentes.

Pareilles déformations, si elles existent, doivent donc être exceptionnelles. D'ailleurs laugmentation des liquides intraoculaires s’accompagnerait à peu près inévitablement d’une

hypertension intra-oculaire marquée. Or, nous l’avons vu, non seulement il n’y a pas hypertonie, mais certains auteurs ont même affirmé l'existence d’une hypotension habituelle et le moins que l’on puisse dire c’est que le tonus est le plus souvent normal. Le Glaucome est d’ailleurs extrêmement rare chez les Basedowiens.

Pourtant est-il certain qu’il n’y ait pas déformation de l’œil chez le Basedowien? Les expériences de Mme SCHIFF - WER- THEIMER en collaboration avec M. le professeur agrégé JUS- TIN-BESANÇON et avec notre maître M. PIERRE SOULIE ont montré que la reproduction expérimentale de l’œil Basedowien chez l’animal « s’accompagnait de divergence des globes oculaires (à rapprocher du signe de Môbius) et d’un élargissement du diamètre transversal du globe (qui permet de proposer une nouvelle interprétation physiologique du signe de Stellwag) ». Et ceci sans modification de la tension oculaire.

On ne doit donc pas plus nier la possibilité de toute modification des diamètres oculaires, qu’on n’en doit donner comme cause nécessaire une hypertension des milieux.

Il n’en reste pas moins que jamais, au cours de ces expériences, ne fut constaté d’allongement antéro-postérieur du globe, et que lV’allongement du diamètre transversal paraît bien incapable de produire par refoulement, pareille exophtalmie.

3° ŒDEME RETRO-OCULAIRE:? C'était l'opinion de KRAUSS et nous avons cité une observation de MORAX constatant de visu après énucléation d’un œil Basedowien « une infiltration pseudo-ædémateuse du tissu orbitaire qui n’était pas de nature inflammatoire mais relevait des troubles Basedowiens eux-mêmes ».

Quoi qu’en pense BENDERITTER, rien ne s’opposerait à ce que pareil œdème réalisât une symptomatologie analogue à celle qui nous occupe.

Mais, pourquoi y aurait-il œdème rétro-oculaire alors que, précisément, nous avons donné comme caractère distinctif l’absence d’œdème orbito-palpébral? La seule raison en serait un trouble trophique sympathique; ce n’est pas impossible, mais l'explication ne satisfait pas. L’œdème ici, si œdème il y a, ne

88 ETUDE DE L’EXOPHTALMIE BASEDOWIENNE

peut être que contingent, — et tel n’était pas le rôle à lui assigné par les promoteurs de la théorie ædémateuse de l’exorbitie.

4° Ces auteurs en faisaient le résultat d’une GENE DE LA CIRCULATION ORBITAIRE résultant, soit (PIORRY, 1862, d’une compression du paquet vasculaire du cou par le goitre (explication qui ne peut évidemment valoir que dans un très petit nombre de cas), soit d’une hypervascularisation orbitaire.

Celle-ci, pour ABADIE, de GRAEFE, SATTLER, MACKEN- SIE, et récemment SEDILLOT, agirait pour son propre compte, l’exophtalmie résultant d’une turgescence vasculaire rétro-oculaire.

Nous avons déjà envisagé pareille hypothèse et montré qu’on n’observe nullement son corollaire obligatoire, la vaso-dilatation choroïdienne.

Les arguments d’ailleurs ne manquent pas : l’exophtalmie devrait probablement avoir alors le caractère pulsatile; on connaît au contraire l’expression si particulière de fixité de ces malades. |

N'oublions pas non plus qu'après la mort les artères se vident de leur contenu. Or de nombreuses observations confirment ce fait curieux que l’exophtalmie ne disparaît pas avec la vie. C’est là une notion actuellement courante mais que tout récemment M. JUSTIN-BESANCÇON, après l’avoir lui-même observée, retrouvait dans les Leçons Cliniques de BROWN-SEQUARD (qui en tirait d’ailleurs argument pour une pathogénie sympathique de l’exophtalmie). Bien plus, même alors, une excitation du sympathique cervical peut encore provoquer lexophtalmie, A cela on a objecté que, du moins, l’engorgement veineux subsistait. À supposer qu'il en soit ainsi, la disparition de la pulsion artérielle devrait du moins amener une légère rétrocession de la protrusion, — ce qui n’est pas.

Pareilles varices n’ont d’ailleurs jamais été observées à l’autopsie.

& Un argument qui va encore à l’encontre de cette vaso-dilatation rétro-bulbaire, ajoute M. BATLLIART, est le fait que la section du Sympathique entraînant la vaso-dilatation de la face, de la conjonctive et, nous l’avons vu, de la rétine, devrait amener

l’exagération de la vaso-dilatation rétro-bulbaire; l’exophtalmie devrait donc être augmentée et non pas diminuée comme elle l’est le plus souvent après l’intervention. » Il en est de même pour l’yohimbine. Alors que ce vasodilateur puissant détermine l’érection de tous les tissus vasculaires, il fait rétrocéder l’exophtalmie. S'il en était ainsi, ne devrait-il pas littéralement éjecter le globe hors de l'orbite?

Tout récemment enfin, notre maître, M. PIERRE SOULIE, s’est attaché à la question et, par une série d’expériences, a défimitivement montré l’indépendance complète du facteur vasculaire et de l’exophtalmie. Ses recherches ont en effet montré :

— qu’on pouvait déclencher de fortes poussées hypertensives avec des excitants du sympathique tels que l’adrénaline ou Padrénalone, sans obtenir d’exophtalmie;

— que, par l’éphédrine même, on pouvait obtenir une forte poussée hypertensive sans exophtalmie (à condition d’avoir préalablement injecté de fortes doses de pilocarpine) ;

— qu’il est possible de faire diminuer l’exophtalmie sans modifier la pression artérielle;

— qu'il est enfin possible d'augmenter le degré d’exophtalmie en déclenchant parallèlement une chute de la pression artérielle.

Le problème ainsi successivement recoupé par l’expérimentation la plus rigoureuse ne semble plus discutable.

5° Reste donc la THEORIE MUSCULAIRE, la seule qui | paraisse plausible.

Sans doute a-t-on fait intervenir tel ou tel muscle et la discussion reste-t-elle provisoirement ouverte sur la nature du trouble musculaire lui-même : réaction inflammatoire, parésie, contracture (toxique ou mécanique), hypertonie. Bien que nous 1ncriminions seulement une contracture, nous y reviendrons. Mais dans l’ensemble, la raison musculaire de l’exophtalmie Basedowienne ne semble plus douteuse.

La première question qui se pose est évidemment la part prise par l'élargissement de la fente palpébrale, dans la production de lexophtalmie.

Nos expériences sur le rat où l’injection de Thyroxine paraissait produire une certaine exophtalmie, ont, à plus ample examen, seulement montré un élargissement transitoire de la fente palpébrale simulent l’exophtalmie.

Il n’est d’ailleurs pas douteux que, chez l’homme, l’exophtalmométrie réduise considérablement l’importance des exorbitis apparentes. Mais la déficience de la sangle musculaire antérieure ne contribue-t-elle pas effectivement à favoriser pareille ptose? Il semble que ce soit seulement dans une très faible mesure;

les expériences de M. JUSTIN-BESANÇON et de ses Collabo-

rateurs sont catégoriques en ce sens.

Certains avaient par ailleurs pensé que les Muscles Droits, muscles striés, pouvaient être en cause. C'était assez peu vraisemblable étant donné que ces muscles s’insèrent en arrière de l'œil, sur le tendon de Zinn et que leur contraction ne peut que tirer l’œil vers le fond de la cavité orbitaire. Pour que ces muscles puissent être incriminés, il faudrait supposer non plus une contraction, mais une paralysie ou une parésie, — parésie à peu près égale pour tous, à peine plus accusée pour le droit interne; ou encore, avec SAPPEY, l’adjonction à leurs aïlerons ligamenteux, de fibres lisses. Leur description est vague et leur existence mal établie. ROCHON-DUVIGNEAUD déclare même ne les avoir jamais rencontrées. Une autre hypothèse, toute récente, celle-là, est due à MM. THOMAS et WOODS. Ces auteurs rapportent l’observation de cinq cas d’exophtalmie progressive (succédant, il est vrai, à une thyroïdectomie préliminaire). Dans deux cas l'orbite fut explorée, dans deux autres une opération décompressive fut réalisée; chez le cinquième dont les yeux avaient antérieurement été enlevés, fut pratiquée une intervention d'exploration et de plastique. Ces opérations ont montré que le contenu orbitaire était sous-tension, la graisse tendant à faire irruption lors de l’ouverture, chez deux sujets. L’examen histologique montra une réaction inflammatoire caractéristique des muscles extra-orculaires avec larges îlots de cellules rondes. La ressemblance frappante de cette réaction avec celle notée au niveau de la glande thyroïde pendant l’hyperthyroïdie fit émettre à ces auteurs la supposition que cette réaction inflammatoire de nature endocrinienne serait responsable du gonflement du con-

MÉCANISME ol

tenu orbitaire, de l’augmentation de sa pression, de l’exophtalmie en un mot. Nous pensons quant à noùs que l’inflammation n’est que secondaire à la contraction, loi de pathologie générale, et qu'il s’agit d'ici d’un analogue à celui trop récemment présenté à la Société d’Ophtalmologie de Paris (22 Mars) par notre maître, M. Ch. COUTELA, et son interne Guy OFFRET, pour

pouvoir l’inclure dans notre Bibliographie :

Il s'agissait là d’un homme de 50 ans, non-Basedowien, porteur d’une exophtalmie unilatérale, irréductible, non pulsatile, sans modification des mouvements du globe, sans lésions du fond d’œil. On intervint sans trouver de tumeur de lorbite, mais dans les jours qui suivirent l'intervention, l’exophtalmie subit une telle recrudescence que l’éviscération de l’orbite devint nécessaire. L’examen histologique montra au niveau des muscles extrinsèques une infiltration lympho-plasmocytaire à disposition interstitielle avec peu d’altérations parenchymateuse. Le mois suivant, l’autre œil devenait également exophtalme. M. COUTELA invoqua une Myosite; — opinion qui fut combattue pa: M. MAWAS pour avoir observé un cas analogue avec œdème des tissus orbitaires, foyers ‘d'infiltration lymphocytaire, atteinte de tous les muscles, toutes manifestations débordant le cadre d’une simple Myosite.

La question est en fait tranchée par les expériences de MM. JUSTIN - BESANÇON et PIERRE SOULIE, de Mme SCHIFF-WERTHEIMER et de Mile D. KOHLER filmées par M. COMMANDON. Après avoir provoqué chez le chien une exophtalmie très nette par injection d’un sympathomimétique, ces auteurs sectionnèrent à leurs insertions oculaires, les muscles oculo-moteurs et désinsérèrent la paupière supérieure en respectant les insertions de la Capsule de Tenon. Il n’y eut aucune modification de la protrusion oculaire et l’exophtalmie se reproduisit par la suite avec la même intensité du côté où les muscles avaient été sectionnés, que du côté où ils avaient été laissés intacts.

Ces expériences montraient que l’exophtalmie n’était pas sous la dépendance de fibres striées. Elles avaient en outre montré, après trépanation de l'orbite chez le chien, que la protrusion du globe se produit sans œdème ni congestion orbitaire.

Elles devaient surtout prouver qu’il existe, pour régir la pro-

trusion oculaire des Basedowiens, un APPAREIL MUSCULAIRE

92 ETUDE DE L’EXOPHTALMIE BASEDOWIENNE

LISSE histologiquement encore mal connu, appareil inclus dans la Capsule de Tenon.

Qu’on nous permette ici un rappel d’anatomie :

« Les muscles lisses de l’orbite, écrit M. BAILLIART, sont nombreux et d’inégale importance, tout au moins anatomique, puisque quelques-uns n’ont jamais pu être vus que par ceux qui les ont décrits.

Les Muscles de MULLER, annexés aux paupières, sont constitués par un plan de fibres musculaires lisses tendues à la face postérieure des ligaments larges du sommet des tarses jusqu’aux culs de sac supérieur et inférieur. Le Releveur de la paupière supérieure au moment où il traverse le ligament large, charge sa gaine sur sa face profonde, de quelques fibres lisses du muscle

supérieur de MULLER.

Le Muscle Orbitaire Inférieur est fort peu développé. Bien étudié notamment par KRAUSS, il est constitué par des fibres lisses dont les insertions s'étendent en éventail en arrière et en avant, en partant de la fente sphéno-maxillaire au niveau de laquelle il a son développement maximum. Ces fibres sont contenues à l’intérieur de la membrane qui prolonge au-dessus de la lacune osseuse, le périoste voisin. Elles atteindraient encore en arrière la fente sphénoïdale, passeraient au-dessous de l'anneau de Zinn pour aller gagner la partie inféro-interne du sinus caverneux. *

Ces muscles palpébraux et orbitaire inférieur sont indubitablement le reliquat chez l’homme de la membrane conjonctivomusculaire qui, chez les mammifères, complète le squelette orbi-

taire très imparfait (GEGENBAUER) ».

Beaucoup plus importante devait être la découverte par LANDSTROM (1909) d’un muscle qui, tendu du septum orbitaire, se rendrait à l’équateur du globe.

« Après avoir fait, dit-il, une coupe à travers la peau le long du rebord orbitaire jusqu’au périoste inclus, le toit de l’orbite et l’os frontal furent enlevés; done le contenu orbitaire tout entier et les parois externes de l’œil purent être extirpés facilement ensemble. Ces préparations furent durcies dans de la

Formaline et mises dans la Celloïdine. On pratiqua des coupes microscopiques suivant trois plans, dans une direction horizontale, sagittale et frontale... La coloration a été faite suivant la méthode de GIESON qui différencie les tissus conjonctifs des tissus musculaires. Les examens ont montré que la partie antérieure du globe est entourée par un muscle lisse à forme cylindrique dont l’origine est au septum orbital et l'insertion à l’équateur de l'œil. Le cylindre est incomplet, étant interrompu dans la partie la plus élevée vers le musele Elévateur de la paupière supérieure. L’ordonnance de la musculaiure est à peu près partout la même du côté interne, elle est très différente du côté externe, suivant la hauteur du globe à laquelle la coupe a été faite. »

« Le globe, ajoute-t-il, est entouré d’une capsule de tissu conjonctif (la Capsule de Tenon). Il est suspendu en avant par un muscle lisse de forme cylindrique, — au septum orbital, par derrière, — attaché à l’orbite grâce aux muscles droits. Il est presque superflu de dire que cette musculature doit avoir une fonction assez grande à remplir dans la production des mouvements de l’œil. Son rôle principal est sans doute de fonctionner comme antagoniste des quatre muscles et de maintenir ainsi l'équilibre du globe oculaire. »

Comme le remarque BENDERITTER, on pourrait se demander comment il se peut que l’influx nerveux se prolonge d’une façon suffisamment constante pour produire une contracture musculaire permanente. Mais ceux-là, répond-il, qui font cette remarque l’admettent implicitement lorsqu'ils parlent de la vaso-dilatation artérielle. Celle-ci ne peut en effet durer que tant qu’un action nerveuse incite les vaisseaux à se dilater. N’en est-il d’ailleurs pas de même dans nombre d’autres cas tels, par exemple, les côlites spasmodiques, les contractures vésicales de la tuberculose urinaire — toutes également contractures de fibres lisses?

Autre question : pourquoi et comment la contraction du Muscle de Landstrôm persiste-t-elle après la mort? BENDERIT- TER admet qu’on se trouve en présence d’un cas analogue au Tétanos où, le fait est connu, la contracture persiste après la mort. La question est, selon nous, bien plus simple, trop HApIe

94 ETUDE DE L’EXOPHTALMIE BASEDOWIENNE

même, car laissant place à l’embarras du choix des réponses. On peut en effet invoquer :

— soit une gélification in situ de la graisse orbitaire déplacée alors que fluide;

— soit cette sclérose musculaire dont nous avons déjà parlé;

— soit plus simplement encore, la seule rigidité cadavérique;

Hypothèses auxquelles M. JUSTIN-BESANÇON ajoute en-

core trois autres explications susceptibles de s’intriquer :

— L’excitation des muscles lisses persiste après la mort parce que la cause de la contraction demeure; d’ailleurs, lexcitation du sympathique cervical continue, après la mort, de provoquer l’exophtalmie (expérience de SCHIFF rapportée par BROWN-SEQUARD).

— La capsule de TENON présente le caractère particulier d’être une organisation fibro-musculaire, capable par conséquent de fixer elle-même sa contraction musculaire par son tissu fibreux.

— Il semble enfin que la curieuse déformation du globe obser-

vée sur les coupes congelées — déformation qui persiste après la mort — suffise également à expliquer pareille persistance.

Infiniment plus gênant serait l’argument opposé par SAT- TLER : l’instillation de collyres tels que la Cocaïne, qui, agissant sur les fibres palpébrales de Müller, en amène la rétraction, devrait également agir sur le, Muscle de Landstrôm et produire l’exophtalmie. Or il n’en serait rien. On peut répondre à cela par les expériences de M. CANTONNET en ce qui concerne la Mydriase (cf. page 47). Nous ne nous dissimulons pas ce que la réponse a de fragile.

Il n’en reste pas moins que l’expérimentation a maintenant définitivement établi l’existence d’un appareil musculaire lisse hier encore mal connu, régissant la protrusion du globe.

Quatre points du moins sont certains :

— ]° Ce muscle lisse fait corps avec ce que l’on a décrit clas-

Levier de CHAS. E. BRUNTON

pour enregistrer les mouvements du globe.

(Le petit bras À du levier repose sur la cornée. Il peut être allongé en le faisant coulisser de la partie creuse B. La masse mobile C sert de contre-poids aux mouvements de F sur E. La

pointe G inscrit sur le tambour H).

siquement sous le nom de Capsule de Tenon. CODE et ESSEX, au récent Congrès de l’American Physiological Society 1935) ont pu montrer histologiquement des fibres lisses dans ce « Fascia Bulbi »; un fragment isolé de Capsule de Tenon se contracte in vitro sous l’influence de l’adrénaline.

— 2° Ce muscle comprend des fibres lisses antérieures oculopalpébrales et des fibres postérieures, les unes transversales, les autres longitudinales.

— 3° Ce muscle, nous l’avons vu, fonctionne encore après section de tous les muscles striés moteurs du globe. M. SOULIE a en effet montré qu’en libérant sur une partie de ses insertions la portion antérieure de la Capsule de Tenon, lorsque l’injection de sympathomimétiques provoque lexophtalmie, cetté portion de capsule se rétractait dans la profondeur.

— 4 Cet appareil musculaire lisse enfin fonctionne également après énucléation du globe. M. JUSTIN-BESANÇON et ses collaborateurs habituels l’ont vu se contracter fortement après injection d’éphédrine. Le film cinématographique de M. COMMANDON montre des variations considérables de l’exophtalmie dans un temps de l’ordre de la minute. Nous donnons en outre le schéma de l’appareil avec lequel Chas. E. BRUNTON recueillit les tracés de semblables exophtalmies. M. RADEMAKER racontait récemment à M. JUSTIN- BESANCON avoir remplacé, pour se convaincre, le globe énucléé d’un animal, par une bille — puis injecté de l’éphédrine. Il y eut protrusion du corps étranger.

TOUT CECI ADMIS, COMMENT DONC L’EXOPHTALMIE PEUT-ELLE SE PRODUIRE? La contracture musculaire estelle suffisante pour aboutir par simple redressement de sa concavité et projection du globe en avant, à ces véritables subluxations du globe? Ou bien faut-il, comme un certain temps M. BAIL: LIART, admettre une action musculaire double : rétrécissant faiblement la cavité orbitaire et comprimant l’importante anastomose de la Veine Faciale Profonde et de l’Ophtalmique Infé-

rieure qui traverse la fente sphéno-maxillaire, — et par conséquent les faisceaux inférieurs du treillage musculaire lisse? Nous l’ignorons. :

Il n’en reste pas moins que la contraction, isolée ou non, plus ou moins forte, plus ou moins permanente, de la musculature lisse, explique parfaitement, non seulement l’exophtalmie Basedowienne avec ses degrés plus ou moins élevés, la brusquerie de son apparition, ses variations sous l’influence des émotions et des épisodes génitaux, sa réductibilité, — mais aussi un certain nombre de signes associés.

Nous avons dit que la saillie oculaire est axile (« axiale » préférerait M. BAILLIART), avec parfois, légère tendance au strabisme externe. Rien de surprenant à cela puisque le muscle est disposé régulièrement autour de l’équateur du globe, les faisceaux internes étant pourtant les plus puissants. L’immobilisation de l’œil par le Muscle de Landstrôm explique de même la fixité du regard. De même le défaut de convergence (Môbius) est-il facilement compris grâce à ce mécanisme. IT n’est pas jusqu'aux signes de de Graëfe et de Stellwag auxquels LEGRAS de VAUBERCEY ne trouve semblable explication. La Diplopie enfin, dont la brusquerie d’apparition coïncide avec une rapidité extrême dans l’installation d’exorbitis importantes, dont la régression est fréquemment parallèle à la rétrocession de celle-ci, peut également s'expliquer par ce mécanisme, soit qu’il s’agisse d’une inégalité de contraction de la musculature lisse du fascia bulbi, susceptible d’apporter une gêne élective au fonctionnement d’un muscle du globe, soit d’une disposition anatomique particulière à ces sujets et qui aboutirait au même résultat.

C’est donc au mécanisme musculaire que nous nous rallierons. Celui-ci étant admis, c’est sur sa pathogénie que nous allons maintenant nous appesantir, chapitre complexe s’il en fût, maquis touffu et semé de traquenards, où nous ne nous serions jamais aventuré si nous n’avions été largement assuré de laide

directe et indirecte de notre maître, M. PIERRE SOULIE, et de M. le professeur agrégé JUSTIN-BESANCON que nous allons

suivre pas à pas.

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Le précédent chapitre a tendu à montrer que l’Exophtalmie Basedowienne semble bien due à la contraction du Fascia Bulbi, c'est-à-dire des fibres lisses annexées à la Capsule de Tenon.

Reste à savoir la raison suffisante de pareille contraction.

Le Fascia Bulbi est composé de fibres lisses, c’est-à-dire de fibres se contractant indépendamment de la volonté. Comme tous les muscles lisses de l’organisme, il est donc innervé par le Sympathique. d

Ceci étant admis et difficilement réfutable, pourquoi y a-t-il phénomène sympathomimétique au niveau des muscles lisses de l’orbite? Qui, du facteur hyperthyroïdien ou du facteur neuro-végétatif, agit sur le sympathique oculo-moteur; ou du moins, quelle est la part de l’un et de l’autre? Comment, par quel acheminement ?

C’est à ces diverses questions que nous allons essayer de répondre, suivant le raisonnement en trois étapes des auteurs qui se sont particulièrement attachés à ce problème des plus complexes, MM. les professeurs MARCEL LABBE et VILLARET, M. le professeur agrégé JUSTIN-BESANCON, M. PIERRE SOULIE, Mme SCHIFF-WERTHEIMER et Mlle DENYSE KOHLER.