CHAPITRE IV

Mécanisme de l’immunité

En 1951, J. T. CureerTson écrivait : « L'idée est souvent « mise en avant par des auteurs ayant autorité en matière de « paludologie, que la réponse immunitaire observée dans le palu- « disme est fondamentalement différente de celle qui existe dans « d’autres affections parasitaires. En effet, il est couramment « admis par des paludologues que l’immunité dans le paludisme «est «cellulaire » tandis que dans la trypanosomiase, par exem- « ple, elle est «humorale ». Depuis la démonstration faite par « COGGESHALL que l’immunité vis-à-vis de P. knowlesi peut être « transférée passivement à Macacus rhesus, cependant, il devient « de plus en plus évident qu'il y a similitude plutôt que diffé- « rence entre la réponse immunitaire au paludisme et celle à « d’autres maladies parasitaires » [23].

De fait, nous avons retrouvé ce double mécanisme cellulaire et humoral en étudiant l’immunité chez le Rat blanc infecté par P. berghei. Nous allons exposer nos recherches d’abord sur les facteurs humoraux puis sur la phagocytose.

S L — Facteurs humoraux.

Certains phénomènes observés au cours de l'accès aigu de primo-infection laissent soupçonner ou font postuler l'apparition de facteurs humoraux.

Nous ne parlerons pas de la baisse ou de la disparition de l’alexine, démontrées par R. VaRGUES, qui ont une signification pronostique fâcheuse [93].

Nous n'insisterons pas sur les sensibilisalrices spécifiques, fixant le complément, étudiées par R. VarGues, G. FaBran et nous-même {94]. Les anticorps apparaissent vers le 10° jour de la maladie et leur taux s'accroît jusqu’au 15° jour. Mais ces anticorps disparaissent beaucoup plus tôt que l’immunité spéci-

fique (mesurée par la résistance aux réinoculations) ; ils ne peuvent done être responsables de cette immunité. |

Nous avons recherché l'existence d'anticorps identiques à ceux que Sapin à mis en évidence dans Île Toxoplasmose, anticorps qui, se fixant sur les parasites libres extra-cellulaires. permettent la fixation de colorants tels que le bleu de méthylène alcalin, ce qui traduirait la mort du parasite par suite de l'action néfaste de l’anticorps [63]. Nous avons appliqué la technique de Sarin sur des échantillons de sang prélevés au début de l'infection et lors du déclin, done après intervention de l'immunité acquise. Les résultats ont été négatifs : nous n'avons constaté aucune différence dans la coloration des parasites. Mais dans l'interprétation de cet échec, il faut se rappeler que les hématozoaires se trouvent à l’intérieur des hématies, ce qui modifie les conditions de l'expérience. Les recherches doivent donc être reprises sur des parasites libérés des globules rouges.

Par contre. il faut étudier les modifications spécifiques apparues à partir de la crise :

__ Existence d'un facteur humoral diminuant le nombre des mérozoïtes. Nous lisons, dans la thèse de P. GRELLET [49] : « W. L. Tariarerro et L: G. TALIEFERRO ont montré que dans l’immunité antimalarique on avait : un allongement de la durée du cycle asexué, une diminution du nombre moyen des mérozoïtes produits à chaque segmentation, une destruction d’un nombre de plus en plus grand de mérozoïites. Seul le deuxième de ces facteurs peut être apprécié et est manifeste dans le cas de l'infection du Rat : le nombre de mérozoites par rosace passe de 18 à 30 en cours d'infection à 6, 12 en fin d'infection. Pour ces deux auteurs : «la diminution du nombre des mérozoiïtes par rosace est vraisemblablement due à une action antiparasitaire de quelque facteur sérologique ». »

— Allongement de la période de prépatence quand les hématozoaires destinés à l’inoculation sont prélevés au stade IT où IV, Avec G. FaBrant, R. VARGUEs, P. GRELLET et A. VEraIN [29, nous avons remarqué que l'apparition d’une immunité acquise peut se mettre en évidence aussi en inoculant à des animaux neufs une même quantité de globules rouges parasités prélevés chez un rat à des stades successifs de son évolution. Lorsque les parasites inoculés proviennent d’un animal en début d’infection, la période prépatente est plus courte que si le même nombre d’hématozoaires est prélevé chez un animal en fin d'infection (même si celle-ci évolue ultérieurement vers la mort). Les chiffres suivants illustrent ces faits :

Nbre d'hémna to Durée de la période Durée de la période prépatente avec héma- prépatente avec hémazoaires injectés tozoaires prélevés tozoaires prélevés en début d’infection en fin d'infection 100.000 4 jours 5 jours 1.000 6,5 jours 7,5 jours 100 9 jours 10 jours

Cette observation peut s'expliquer par l'intervention de facteurs humoraux, d'anticorps surtout, qui s'opposent à la multiplication des hématozoaires ou en favorisent la phagocytose.

— Pouvoir protecteur du sérum, qui agit probablement par action opsonisante. Nous allons nous étendre plus longuement sur ce sujet.