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7 février : Intervention du D' PuEcH).

Volet de la région motrice gauche très vasculaire.

Dure-mère extrêmement tendue.

Sous la dure-mère, par transparence, on aperçoit dans toute la région de la frontale ascendante, une zone plus tendue et d'aspect noirâtre. ‘l'entative de ponction, du ventricule gauche, qui n’est pas trouvé.

Ouverture de la dure-mère, immédiatement en avant de la frontale ascendante, et empiétant en arrière sur elle, il existe un hématome intracérébral s'étendant parallèlement à la scissure de iolando et sur toute sa hauteur,

il est recouvert par une arachnoïde épaissie. et un tissu cérébral extrêmement friable, mince. Dans cette arachnoïde épaissie, circulent un nombre considérable de vaisseaux, artères et veines, qui, a la partie moyenne de la frontale ascendante, ont un aspect angiomateux.

Ponction de l’hématome, noirâtre incoagulé et incoagulable.

Ouverture du toit de l’hématome sur toute la hauteur de la région rolandique, on se rend compte alors, après évacuation de ce qui reste de liquide d’hématome, que le tissu cérébral de cette région immédiatement pré-rolandique, est le siège d’un ramollissement, et l’on enlève à la curette et au suceur, tout le tissu cérébral ramolli. On creuse ainsi, une vaste cavité intra cérébrale qui est plus profonde au niveau de la scissure interhémisphérique correspondant au centre du membre inférieur qu’en bas.

Hémostase. Fermeture de la dure-mère. Remise en place du vo-et osseux. Sutures cutanéo-musculaires.

Dès la fin de l'intervention, la malade répond aux questions d’une façon plus correcte, elle exécute quelques mouvements volontaires au membre supérieur droit.

Les suites opératoires sont simples. On observe une régression rapide et progressive de l’aphasie et de l’hémiplégie. Grosse amé:ioration du fond d’œil : disparition des hémorragies papillaires. Un mois après, la malade refait ses premiers pas et quitte le service de neuro-chirurgie en excellent état.

5 mars :

Examen à son retour à l’Hôpital A.-Paré. Amélioration considérable.

— La parole est lente, l’articulation des mots un peu laborieuse, mais ceux-ci viennent facilement, légère dysarthrie.

—— La marche est correcte, mais avec l’incertitude d’une convalescente.

__ Au membre supérieur droit, mouvements spontanés encore un peu limités, surtout dans l’élévation du bras. Les mouvements des doigts sont normaux, la couture est possible.

La force musculaire est un peu plus faible qu’à gauche.

__ Au membre inférieur la force musculaire segmentaire est égale des deux côtés ;

___ La face est encore légèrement asymétrique. La langue n’est pus déviée, elle se meut à droite et à gauche. Le voile est symétrique.

— Il n’y a plus trace de paralysie oculaire, les pupilles sont égales, réagissent normalement à la lumière et à la distance.

— Les réflexes tendineux sont un peu plus vifs à droite, le réflexe cutané plantaire se fait en flexion des 2 côtés ; les cutanés abdominaux sont normaux.

Au cœur persiste inchangé le souffle le long du bord gauche du sternum.

Fond d’œil (D° PARFONRY) :

Persistance d’un œdème papillaire bilatéral, plus marqué du côté droit, mais moindre qu’il n’était, les veines sont encore sinueuses et dilatées, surtout à droite. Pas d’hémorragies.

Y mois après, la malade revient consulter, pour des crises convulsives, tous les 15 jours environ, avec morsure de la langue, sans perte de connaissance, sans émission d’urines. Ces crises débutent au membre supérieur droit, puis s'étendent au membre inférieur et au côté opposé.

En outre, et particulièrement à l’époque des règles, elle présente à plusieurs reprises des petites crises localisées à l’hémiface droite.

L'examen neurologique ne montre rien de plus que le précédent.

On conseille à la malade d’aller revoir le D' PuEcx.

Le 19 janvier 1943, nous avons convoqué cette malade ; elle nous apprend que ses crises ont été notablement améliorées par 2 encéphalographies, les grandes crises ont pratiquement disparu, les petites, localisées, se sont beaucoup atténuées. La malade s’occupe entièrement de son intérieur et de son enfant : en outre,

elle aide son mari à tenir son commerce.

Comme séquelle, elle ne présente qu’une légère gêne à l’élévalion verticale du bras droit, et un tout petit trouble de la parole qui est un peu lente par moments.

Dans cette observation, les faits se sont déroulés en deux phases, une première d'hémorragie cérébro-méningée grave, une deuxième

Got

d'hypertension intra-crânienne qui a conduit à l’intervention chirurgicale.

Le début même de la maladie paraît intéressant, il s’est fait brutalement par une crise épileptique, avec perte de connaissance el morsure de la langue. Mais après la crise convulsive, il n’a été constaté aucune paralysie, la malade ayant pu marcher et se coucher ; ce n’est que le lendemain matin, au réveil, qu’on a constaté des signes paralytiques. Il s’est écoulé un intervalle de plusieurs heures entre l’accident initial et les signes ultérieurs que nous allons voir.

Cette attaque permettait de soupçonner déjà le siège cortical des fésions qui se sont développées dans les jours qui ont suivi.

Dès le lendemain, notre malade se présentait avec les signes d'une hémorragie méningée : céphalée, Kernig, liquide sanglant à la ponction lombaire ; mais hémorragie méningée bien particulière puisqu'elle s’associait à des signes de déficit moteur du côté droit, ce qui est tout à fait exceptionnel dans l’hémorragie méningée

ure, habituelle.

Dès le début aussi, on constatait une paralysie du grand hypoglosse, du trijumeau et du glosso-pharyngien droits. Cet aspect joint à un état infectieux évident : fièvre, herpès labial, hyperleucocytose avec polynucléose sanguine, ont fait conclure à une méningo-encéphalite hémorragique à foyers multiples.

Cependant, la cardiopathie ancienne trouvée chez cette malade aurait pu faire discuter, en présence de l’hémiplégie avec aphasie, l'hypothèse d’un ramollissement par embolie cérébrale, hypothèse qui ne cadre pas avec la clinique, et que nous avons écartée dès 'e début, car elle n’expliquait ni le saignement méningé, ni la coexislence de foyers paralytiques multiples.

Au cours de l’évolution, on assiste à l’apparition de phénomènes assez particuliers

— des variations du pouls et du tonus musculaire, selon l’état de veille et de sommeil,

— et, surtout, constitution de nouveaux foyers paralytiques atteinte du moteur oculaire externe gauche, qui se transforme en quelques jours en ophtalmoplégie gauche presque complète ; enfin, paralysie du moteur oculaire externe droit.

Mais toutes ces paralysies ont été fugaces, transitoires, épisodiques, elles se sont très vite améliorées. Au contraire, l’hémiplégie droite, prédominant à la face et au membre supérieur, restait complètement inchangée, témoin d’une lésion hémorragique constituée. Les paralysies diverses, et tout particulièrement celles des deux moteurs oculaires externes, droit et gauche, dont on connaît la

susceptibilité, étaient liées vraisemblablement à l'apparition d’un ædème cérébral, entraînant des compressions nerveuses.

La phase fluxionnaire aiguë du début a été d’assez courte durée, mais parallèlement à ele et à sa suite, s’est développé un phénomène capital : une hypertension intra-crânienne progressive, d’abord modérée, elle ne se traduit que par des troubles papillaires légers : flou des bords de la papille ; mais, peu à peu s’installe la stase bilatérale avec œdème important, compromettant la vision.

La tension du liquide céphalo-rachidien, par ponction lombaire, s'élève de 30 à 45, puis à 70 au manomètre de Claude, objectivant une forte hypertension intra-crànienne, probablement liée à la constitution secondaire, et progressive, d’un œdème cérébral péri-focal important.

Cette réaction œdémateuse post-encéphalitique secondaire n’est pas exceptionnelie, et l’on connaît l’observation de DEREUX et Lia- GRE, qui relate le cas d’un enfant de 15 ans, ayant présenté, au cours d’une encéphalite de nature indéterminée, avec crises convulsives et hémiplégie, des signes de stase papillaire bilatérale, avec üne tension du liquide céphalo-rachidien atteignant 70 au manomètre de Claude, mais dans ce cas les phénomènes se sont améliorés rapidement sans intervention chirurgicale.

VAN GEHUCHTEN rapporte également 3 cas d’encéphalite avec stase papillaire.

Il est bien probable que le virus qui a produit la vaso-dilatation initiale responsable, selon la conception d'ALAJOUANINE, de l’ictus méningé du début a produit également, soit par action directe sur la paroi vasculaire, soit par une action nerveuse intermédiaire, une érythro-diapédèse diffuse, mais plus accentuée en certains points. Ultérieurement, l’œdème cérébral en se développant entraîne la stase.

Un autre point mérite d’être discuté dans cette observation, c’est le rôle des ponctions lombaires entreprises dans un but thérapeutique ; elles montraient des baisses de tension de plus en plus considérables pour des soustractions de liquide très faibles. La décision opératoire s’est imposée un jour de façon urgente devant l'existence d’une hypotension rachidienne à 10, avec manœuvre de Queckenstedt-Stookey négative, l’hypothèse probable d’un blocage ne pouvait plus faire différer l’intervention.

La trépano-ponction occipitale montre la dure-mère à 2 centimètres en avant de la table interne, la ponction ventriculaire trouve

les 2 ventricules vides, il existe donc une hypotension intra-crànienne considérable.

Les soustractions répétées de liquide céphalo-rachidien, sous

DO

une forte tension depuis plusieurs jours, ont pu entraîner un trouble physiopathologique analogue à ce que l’on observe après déplétion post-opératoire de certaines hydrocéphalies de l’adulte, d’où production d’un syndrome d’hypotension intra-crânienne sans manifestation clinique, mais constaté par la ponction ventriculaire. Les soustractions de liquide par ponction lombaire n’ont pas modifié l’œdème cérébral de façon sensible. L'intervention devenait nécessaire et urgente. Nous l’avons vu, elle a révélé la présence d’un volumineux hématome de la région rolandique gauche, que l’on a pu évacuer.

Mais un point nous semble assez particulier, on est étonné qu'après une destruction du tissu cérébral, si importante, si étendue, de la région motrice, les séquelles ultérieures aient été si réduites. Nous pensons que, en raison de l’œdème cérébral assez considérable, l’épanchement sanguin paraissait à l'intervention plus étendu en profondeur qu’il n’était réellement. I1 devait être, en réalité, cortical dans les couches superficielles granuleuses de la substance grise, n’atteignant que peu, ou pas, la zone des grandes cellules pyramidales, origine des faisceaux pyramidaux. Ces cellules se trouvaient probablement comprimées par l’épanchement sanguin et l’œdème, mais elles n’étaient pas détruites ; s’il en eût été autrement, on comprendrait difficilement l’amélioration extraordinaire obtenue immédiatement après l’opération et qui conduit à

une récupération fonctionnelle à peu près complète.

En etfet, le dernier point sur lequel nous pensons devoir insister est le remarquable résultat obtenu par l'intervention du D’ PUECH.

Notre malade, qui était presque complètement aphasique, et impotente du côté droit, peut maintenant parler, marcher, s’occuper de son intérieur, de son enfant ; les séquelles sont minimes, mises à part les crises épileptiques, liées à la cicatrice corticale, et qui sont d’ailleurs en voie de grande amélioration.

C’est là un cas de récupération rapide et remarquable, qui permet de compter cette observation parmi les succès de la neurochirurgie en matière d’hémorragie cérébrale.

Nous avons eu la chance d’observer cette année même, dans le service du D' MonNIER-VINARD, un cas un peu analogue, qui s’est déroulé entièrement sous nos yeux.