PHYSIO-PATHOLOGIE

Nos observations constituent, à notre avis, une entité nosologique, elles rentrent dans le cadre des méningo-encéphalites hémorragiques où le saignement n’est pas localisé à un vaisseau, mais se fait de façon diffuse.

D'ailleurs, selon les conceptions modernes, l’hémorragie cérébrale est rarement le fait de la rupture unique d’un vaisseau, comme le pensaient CHARCOT et BONCHORD en décrivant en 1868, l’anévrysme miliaire. Des travaux ultérieurs ont montré qu’il ne s'agissait que de suffusions sanguines dans la paroi même des vaisseaux, donnant l’aspect de faux anévrysmes.

Nous n'avons pas l’iñtention de reprendre ici la pathogénie de toutes les hémorragies cérébrales qui a fait l’objet, ces dernières années, de nombreux travaux. Nous nous bornons à l’étude des cas relatés plus haut. Dans les deux premiers, nous pensons qu'il s’agit de méningo-encéphalite hémorragique, mais nous n’apportons aucun argument d’ordre anatomique, nos malades ayant été opérées et guéries.

Cependant nous les rapprochons d’un cas observé à peu près à la même époque et où il a été possible de faire une vérification, la malade ayant succombé en quarante-huit heures à une infection particulièrement brutale.

OBSERVATION V (Résumée).

Il s’agit d’une jeune femme de trente ans, en pleine santé, prise sans prodrome, brétalement dans le métro, d’une céphalée intense, de vomissements, suivis de crises convulsives cloniques.

Hospitalisée d’urgence, en état de coma vigil, on constate : une hémiplégie gauche ;

Une paralysie du nerf moteur occulaire commun droit, extrinsèque et intrinsèque.

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L'hémiplégie était variable au cours de l'examen

— flasque, quand on abandonne la malade à son coma, cependant que le pouls est à 50.

— En contracture, quand on la tire de sa torpeur, le pouls passant alors à 80.

Avec signe de Babinski bilatéral.

Le lendemain matin, une ponction lombaire montre un liquide très hémorragique, avec 100 éléments blancs par mm’ à la cellule de Nageotte (polynucléaires très altérés).

La réaction de BORDET-WASSERMANN est négative. L’après-midi même, aggravation brutale, à type d'inondation ventriculaire, avec troubles bulbaires et mort rapide.

L’autopsie montre :

jo La surface du cerveau recouverte d’un vernis rouge vif d’hémorragie sous-arachnoïdienne, diffuse.

2° Une grosse dilacération hémorragique de la partie postérieure de l’hémisphère droit, avec un volumineux caillot, au centre d’une zone de destruction tissulaire d’aspect boueux.

En outre, un petit foyer hémorragique de la partie supérieure du bulbe.

3e Des ventricules remplis de sang, ainsi que l’aqueduc de Sylvius.

Au point de vue microscopique :

— La coupe de la pie-mère et du cortex, dans la zone hémorragique, n’a montré aucune trace de rupture vasculaire.

— Les vaisseaux sont entourés d’un véritable manchon hémalique. La gaine périvasculaire est bourrée de globules rouges.

On ne trouve pas, ou peu de réaction inflammatoire leucocytaire, au niveau de ces mêmes vaisseaux.

Dans les deux autres cas que nous avons rapportés, ce:ui de Davip et celui de PENFIELD, la nature encéphalitique de la maladie est beaucoup plus discutable.

Leurs auteurs ont émis l’hypothèse d’un accident brutal, provoqué par une cause irritative variable, survenant chez des individus aux vaisseaux « congénitalement faibles ». Là encore, aucune preuve anatomique ne peut être fournie, il s’agit peut-être de la rupture de petits anévrysmes, comme en a décrit BAGLEY dans son étude sur l'hémorragie cérébrale, appuyée sur des documents anatomiques de valeur. Maïs ce n’est là qu’une hypothèse. Nous nous demandons, si une autre pathogénie, ne pourrait pas être discutée.

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En elfet, nos observations d’hémorragie diffuse, de tous les vaisseaux pie-mériens et intra-cérébraux, rappelle ce que l’on observe dans un tout autre domaine, au niveau du tractus digestif, où ces hémorragies ont fait l’objet d’études très complètes. Là encore, l’'hémorragie, dans bon nombre de cas, n’est pas le fait de la rupture unique d’un vaisseau, mais liée à une extravasation sanguine diifuse.

Les travaux du D' REILLY ont montré que ces hémorragies diffuses se produisaient à la faveur d’altérations vasculaires à type d’endothéliite capillaire et surtout artériolaire. Ces lésions n’ont rien de spécifique et peuvent être reproduites chez l’animai, presque à volonté par des excitations du sympathique abdominal.

Ces lésions ont pu être provoquées par irritation des splanchniques :

1° Par injection au niveau du nerf, de substances toxiques diverses :

Endotoxine typhique ou para-typhique.

J'oxine diphtérique.

Huile chloroformée,

Acétate de plomb.

2° Par excitation électrique du nerf par un courant faradique.

3° Par ligature du nerf.

Donc, l’excitation nerveuse ne produit pas seulement une action vaso-motrice qui serait insuffisante pour expliquer, à elle seule, l’hémorragie, mais aussi des altérations vasculaires, allant de l’endothéliite simple à la nécrose.

Ces lésions se produisent souvent avec une rapidité extrême, puisque des expériences pratiquées sur le cobaye, ont montré que la ligature du splanchnique gauche pouvait entraîner la mort en quarante-cinq minutes avec, à l’autopsie, des ulcérations hémorragiques de la muqueuse gastrique avec infiltrats de sang interstitiel et altérations des veines et des artères.

Ce qui s’observe au niveau du tube digestif et du sympathique abdominal doit exister dans d’autres domaines.

L'existence d’un système neuro-végétatif encéphalique ne paraît plus discutée. On est en droit, peut-être, de se demander, si une excitation de ce système par des foxines microbiennes, ou même une irritation extrinsèque assez forte, ne seraient pas capabies de déterminer les mêmes lésions d’endothéliite diffuse, origine possible

d’hémorragies cérébro-méningées. Ce n’est là qu’une hypothèse qui demanderait confirmation.

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Quoi qu’il en soit, nos observations se caractérisent par une véritable fluxion hémorragique à la fois des méninges et du cerveau, s'agit-il d’un processus infectieux, lié à un virus indéterminé, ou d’un phénomène nerveux du type de ce qui a été décrit pour le tractus digestif, nous ne pouvons le dire, faute d’une expérimentation qui serait d’ailleurs particulièrement délicate dans ce cas.

Une fois l’hémorragie constituée, l’évolution n’est pas très différente de ce qu’elle est pour les autres variétés d’hémorragie céré- Drale,

Vers le troisième jour, le sang s'organise en un caillot noir, formant un bloc hémorragique, autour duquel se constituent de petites suflusions sanguines punctiformes, multiples, secondaires.

Au bout de cinq à six jours environ, le sang commence à se liquéfier, il semble que du quinzième au vingtième jour, la fluidification complète du caillot soit réalisée.

Mais, dans les cas chirurgicaux qui nous intéressent, un phénomène vient se développer, parallèlement autour du bloc vasculaire, c’est l’œdème cérébral. Cet œdème est à l’origine de l’aggravation des symptômes paralytiques, bien plus qu’une reprise de l’hémorragie, qui est une éventualité rare. Les fibres nerveuses sont comprimées beaucoup plus que dilacérées. C’était déjà l'opinion de CusHiING en 1909, elle est toujours vraie, et de nombreuses constatations anatomiques confirment ces faits.

Cependant, l’æœdème cérébral n’a pas toujours l'importance qu’il prend dans certains cas. Il semble que certaines hémorragies cérébrales entraînent, plus que d’autres, l’apparition d’un œdème considérable. Peut-être est-il conditionné par les altérations vasculaires ou neuro-végétatives, qui ont été la cause même de l’hémorragie.

En tous cas, c’est l’existence et l’aggravation de cet œdème cérébral qui conduit dans ces cas à une intervention chirurgicale.