CLINIQUE

Nous n'avons pas en vue ici, tous les cas d’hémorragie cérébrale, nous nous adressons à une variété très particulière qui est l’hémorragie méningo-cérébrale,

La maladie commence très souvent par une CRISE CONVULSIVE (dans trois sur quatre de nos observations), avec perte de connaissance plus où moins prolongée. Cette crise précède de quelques minutes ou de quelques heures l’apparition des phénomènes ultérieurs.

Parfois, c’est un I1CTus qui marque le début, mais il est transitoire et ne revêt pas le caractère de gravilé que l’on observe au cours des grandes hémorragies cérébrales des hypertendus, par exemple. ici les malades retrouvent en partie leur conscience dans les heures qui suivent l'attaque.

Le tableau clinique, dès lors, est celui d’une HÉMORRAGIE MÉNIN- GÉE, la céphalée est intense, il peut ou non, exister des vomissements, la nuque est raide, le signe de Kernig objective la contracture, on observe souvent un signe de Babinski bilatéral. Enfin la ponction lombaire ramène un liquide plus ou moins teinté de sang.

Mais, ce qui fait tout l'intérêt et l'originalité de cet état d’irritation méningée, c’est la coexistence d’une HÉMIPLÉGIE plus ou moins prononcée, associée ou non à des troubles de la sensibilité. L’hémiplégie immédiate ou très rapidement constituée au cours d’une hémorragie méningée, est liée selon toute probabilité à un foyer hémorragique. Il est incontestable que toute autre manifestaüon clinique, telle que l’aphasie, l’hémianopsie aurait la même signification, mais relève d’une localisation focale différente.

L'évolution est tout à fait particulière et conduit à l'intervention chirurgicale.

En général, les phénomènes méningés perdent assez vite de leur intensité, l’obnubilation du début s’atténue, la céphalée, les vomis-

sements disparaissent, les ponctions lombaires, si on les répète, ramènent un liquide xanthochromique, de moins en moins foncé.

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Les signes paralytiques évoluent de façon variable l'antôt, il restent complètement inchangés (cas de Davin). __ ‘Jantôt ils s’atténuent légèrement, et alors ce sont les signes ophtalmologiques qui conduiront à intervenir. - Le plus souvent, la paralysie s’accentue, ce qui laisse à penser qu'il s’agit surtout d’un phénomène de compression, plutôt que d’un trouble lié à des destructions importantes de tissu cérébral.

Mais le signe capital est l'apparition progressive, au cours de l’évolution, d’une HYPERTENSION INTRA-CRANIENNE, elle n'est pas unmédiate, ce que prouvent bien les examens du fond d'œil, qui, dans nos deux observations ont été examinés dès le début et étaient à cette période parfaitement normaux.

C'est seulement au cinquième jour dans notre premier cas, au sixième dans notre deuxième, qu’apparaît un léger flou des bords de la papille, ce trouble va s’accentuer les jours suivants, entraînant un état boursoufflé de la papille, avec hyperémie, puis stase vasculaire constituée : vers le quinzième jour dans notre première observation, dès le septième jour, dans la deuxième.

Nous avons recherché la fréquence de l’œdème papillaire au début de l’hémorragie cérébrale. Dans une statistique américaine, portant sur 153 cas observés au City Hospital, sur une période de trois ans et vérifiés anatomiquement, on a observé des altérations du fond d'œil, in vivo, dans 17 cas seulement ; encore doit-on tenir compte des altérations rétiniennes (hémorragies, exsudats) qui sont liés à l’azotémie ou à l’hypertensiôn et qui n’ont que des rapports indirects avec l’hémorragie.

WINCKELMANN et ECKEL, dans une revue de 30 cas d’hémorragie cérébrale massive, avec inondation ventriculaire, n’ont trouvé des modifications du fond d'œil que dans un seul cas.

Cet avis n’est pas unanimement partagé, et d’autres auteurs ont

signalé un œdème léger au cours de certaines hémorragies cérébrales.

Il n'en reste pas moins vrai que, dans la plupart des cas, l’œdème n'existe pas au début, ce qui donne à son apparition une valeur diagnostic considérable.

L'hypertension intra-crânienne se traduit, en outre, par certains signes cliniques : la reprise au l’aggravation de la céphalée qui devient permanente ; l’obnubilation progressive qui, chez notre deuxième malade, était particulièrement nette.

Enfin, l'hypertension du liquide céphalo-rachidien apporte une confirmation, nous avons vu celle-ci atteindre 60-70 au manomètre de Claude et en position couchée. La ponction lombaire doit être

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faite avec beaucoup de prudence, comme dans tous les cas d’hypertension intra-crânienne, elle n’est d’ailleurs pas indispensable, auand les signes cliniques et oculaires sont nets.

Quand on est en présence d’une hémorragie à la fois méningée et cérébrale, et qu’on voit s'installer, vers le dixième, douzième jour de l’évolution, une augmentation de la tension intra-crânienne, il faut poser l’indication opératoire. Ces cas ne doivent pas être abandonnés à eux-mêmes.

L'évolution se ferait vers le coma progressif, aboutissant à la mort, selon la description très ancienne, de cette variété d’hémorragie cérébrale. En effet, comme l’ont montré des travaux anciens, cet œdème cérébral peut provoquer un déplacement en masse du cervelet, dont certaines parties : les amygdales cérébelleuses peuvent s'engager dans le trou occipital.

Le bulbe se trouve ainsi bloqué et sa circulation compromise. La mort ne peut être évitée que par l'intervention.

Entin, en se plaçant sur le plan strictement ophtalmologique, l’intervention est commandée par la stase papillaire constituée, en etfet, elle entraînerait peu à peu la baisse de l’acuité visuelle et des modifications du champ visuel, témoins de l’atrophie optique commençante.