IL —— LES POLYPEPTIDORACHIES D'ORIGINE NERVEUSE

Deux facteurs importants se dégagent de cette étude : le facteur inflammatoire et le facteur autolytique.

Dans le processus inflammatoire, on observe une élévation du rapport des polypeptides rachidiens aux po-

ques

lypeptides sanguins. La polypeptidogénie est nettement méningée, due à l’action protéolysante des polynucléaires. De même on observe une augmentation de l’azote total non protéique.

Cette élévation explique que malgré le taux de la polypeptidorachie, l'indice de clivage se rapproche de l’indice sanguin.

Dans le processus autolytique, autolyse d’un foyer hémorragique, il ne se produit pas une élévation anormale de l’azote total non protéique, mais la polypeptidorachie subit une telle poussée que l’indice de clivage monte jusqu’à 0,30 dans le liquide céphalo-rachidien et, tardivement, on observe une élévation minime de la polypeptidémie, mais surtout une élévation notable de l’indice de clivage.

Dans le ramollissement cérébral sans autolyse sanguine, les phénomènes sont moins nets.

I] y a donc dans la résorption du foyer hémorragique un processus très spécial qui est une source de polypeptides. Cette constatation éclaire certains processus toxiques autolytiques nerveux encore inexpliqués. Elle montre en tout cas que l’autolyse au niveau des centres nerveux, par analogie avec celle que nous avons réalisée expérimentalement au niveau du foie, peut être cause d'augmentation du taux polypeptidique. Mais quand il s'agit d’autolyse nerveuse, la polypeptidémie est rarement suffisante pour troubler l'équilibre de l'indice de clivage sanguin, d'autant qu'un parenchyme hépatique normal est capable de l’'amortir.