PATHOGÉNIE DES VARIATIONS DE LA CHLORÉMIE. LA CHLORO-ACIDOSE

Les modifications de la chlorémie sont de deux ordres : les unes, quantitatives, consistent en augmentation de la valeur absolue du CI plasmatique et du Cl globulaire ; les autres concernent la répartition du CI entre le plasma et les globules et s'expriment par une élévation ou une diminution du rapport Cl globulaire/CI plasmatique.

On a déjà vu sous quelles influences varie ce rapport. La plus importante est l’acidose qui chasse dans les globules le CI du plasma par les mécanismes que nous , avons discutés. La fièvre peut jouer le même rôle : Snapper (1) avait pensé qu'il existait dans les maladies aiguës un trouble de la perméabilité pour le Chiore des globules rouges et des cellules qui expliquerait la rétention chlorée.

(1) Arch. f. Klinik Med , 4913, t OX, p. 441.

Ne relèverait-il point de l’acidose ? Car M. Achard a constaté dans ces mêmes maladies une « tendance à l’acidose qui prend fin à la défervescence » (1).

Inversement, la polypnée augmente le CI plasmatique au détriment du Cl globulaire, ce qui diminue le rapport (2). Selon Thiers, la diurèse agirait dans le même sens. Ë ;

Ces variations du rapport Cl globulaire/CI plasmatique ne sont pas Spéciales au nourrisson. Il en est peutêtre autrement des modifications quantitatives de la chlorémie.

Il semble en effet que chez l'enfant en bas âge la composition des humeurs soit plus variable que chez l’adulte et que les « mécanismes régulateurs » fonctionnent moins bien. En ce qui concerne le Chlore, M. Nobécourt a montré que plus l’enfant est jeune, plus fact lement il fixe le Chlore ingéré et se met en état de rétention chlorurée. Scheer a constaté que la sécrétion prandiale d'HCI ne diminue le Chlore plasmatique que chez le nourrisson. Celui-ci paraît donc plus sensible que l’adulte aux différents facteurs susceptibles de faire varier la chlorémie.

Depuis que l’on étudie la rétention des chlorures, on recherche si elle dépend des tissus qui les fixent ou du rein qui ne lesélimine pas. Comme l’a montré M. Nobécourt, le facteur tissulaire tient de beaucoup le premier rang chez le nourrisson.

(1) Acad. Sciences 3 juin 1929 t. 1, p 1457 (2) Amparp et Samir. — Polypnée thermiqueet réserve alcaline, Soc. Biol., 1998 t. 11 "p.216.

Or, la rétention du Chlore est fréquente dans les mala- dies aiguës de l'adulte même les plus banales ; les choses semblent se passer, écrit M. Achard, « comme si cette rétention était due à une affinité de l'organisme pour le Chlore » (1). Dans la pneumonie de l’adulte, le Chlore diminue dans le plasma, augmente dans les globules (2). Mais il est surtout retenu, au niveau même du poumon malade, soit qu'il participe avec l’eau à la constitution de l’exsudat alvéolaire, soit que, selon Dias, il v exerce une action « protéino-phylactique ». IL n’est doncpas surprenant derencontrer une augmentation du Cl globulaire au cours des infections pulmonaires de la première enfance.

La déshydratation élève aussi la chlorémie. Dans les expériences poursuivies par les auteurs allemands sur la fièvre de déshydratation, nous relevons quelques dosages du CI plasmatique. Par exemple, Schônthal (3) donne à un enfant de 5 mois une alimentation concentrée contenant un minimum d’eau ; en 20 heures, apparait une très forte hyperthermie et une perte de poids atteignant 450 grammes ; le Chlore du sang augmente de 28,5 % alors que les protéines n’augmentent que de 13,4 %. L'hyperchlorémie ne résulte donc que partiellement de la concentration du sang. La rapidité de la perte de l’eau interviendrait dans l'importance de la rétention du Chlore. Malheureusement le Chlore glo-

(1) AcHarp et EnaAcuesco. — Acad. Sciences, 1930, p 91. (2, AcharD ct ENAcHEscO. — Acad. Sciences, 1930, p. 1037.

(3; A. J. D. C., février 1929 et Zeitshr. f. Kinderch, octobre 1928, p. 491.

bulaire n’a jamais été dosé dans ces expériences. Nous ne les avons pas jugées suffisamment inoftensives pour les recommencer dans ce dessein. Il aurait cependant éfé intéressant de savoir si le rapport Cl globulaire/CL plasmatique reste normal comme dans deux de nos observations ou augmente comme dans toutes les autres.

Peut-être des troubles de l'élimination urinaire contribuent ils aussi à la rétention du Chlore ? L’oligurie est de règle dans les états pathologiques que nous avons étudiés, elle confine parfois à l’anurie. MM. Lesné et Merklen observent que la chlorurie est faible au cours des gastro-entérites ; Nobécourt et Maillet que l’élimination des chlorures a lieu dans des conditiôns normales, quelquefois avec un retard de 24 à 36 heures. Holt, Courtney et Fales (1) ont calculé qu’au cours des diarrhées liquides, la chlorurie diminuait de 79 % du Chlore ingéré à 17%. IL est vrai, comme on le verra,que l'élimination par les fèces augmente dans la même proportion. Cependant les troubles de l’excrétion rénale restent importants à considérer.

- Les auteurs allemands surtout ont insisté sur l’importance des altérations anatomiques du rein dans ce qu'ils appellent l « exsiccose ». Ils y auraient constaté fréquemment de l’albuminurie, de la cylindrurie et même une leucocyturie. Cependant la fréquence et la réalité de ces lésions rénales ont été contestées. Par contre,

(A) A.J. D.C., mars195, p 213.

Schloss (1) a trouvé presque toujours des troubles de l'élimination de la phéno-sulfone-phtaléine et une augmentation de la Constante d’Ambard ; il est vrai que au cours d’affections fébriles ces deux épreuves n’ont peutêtre qu’une valeur relative.

Max Lévy (2) a trouvé très souvent une diminution de la concentration maxima, ce qui constituerait Ia meilleure preuve d’un trouble de la fonction rénale. Dans deux de nos cas qui furent eXaminés à ce point de vue, la concentration maxima était réduite à 10 ‘/,, au lieu de 50.

Si ces troubles ne relèvent pas d’une néphrite anatomique, quel en est le mécanisme ? On peut en invoquer plusieurs qui sans doute se combinent entre eux. Des modifications du régime de la circulation auraient au niveau du‘rein une importance considérable, puisque selon Barcroît, cetorganeconsommerait deux fois plus d’ox ygène que le muscle cardiaque lui-même. Il serait donc particulièrement sensible à une diminution du volume du sang que l’on est en droit de supposer dans les grandes déshy dratations, encore qu’il soit très difficile de la mettre rigoureusement en évidence. D’autre part il faut tenir compte du fait qu'une rétention chlorée tend à s’aggraver spontanément par une sorte de cercle vicieux, « l'élément retenu augmentant encore l’imperméabilité du rein » (3). A

(4) Intestinal intoxication in infants, The importance of impaired renal fonction A. J. D. C., mars 1918 p. 165.

(2) Thèse Puris, 1926 et Rev. Franç. de Pédiatrie, décembre 1927,

(3) L. Bzum et van CauLaBErT. — S. M. H., 1925, p. 1175.

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Nous avons déjà vu en effet le rôle de l'ion CI — sur l’activité de la cellule rénale.

Le mode d'élimination du Chlore est plus facile à étudier que les facteurs de sa rétention. L'organisme peut en effet perdre son Chlore de trois manières principales: par les urines, les selles ou les vomissements. Nous ne parlons pas de La sécrétion sudorale, car celle-ci est pauvre en Chlorures et elle est peu importante chez le nourrisson, encore que la sudation existe plus souvent qu’on ne l’enseigne.

Ce n’est sans doute pas par les urines que le Chlore est principalement chassé de l'organisme. Nous avons vu que non seulement l’oligurie est habituelle,mais encore que la chlorurie peut diminuer dans d'énormes proportions.

Les vomissements paraissent une cause évidente de déchloruration. Mais en fait, leur richesse en HCI varie selon leur cause. Quand la sécrétion chlorhydrique n’est pas modifiée, comme c’est le cas dans la sténose ou le spasme du pylore, ils déterminent une chloropénie qui serait souvent importante. Mais au cours des infections, la sécrétion gastrique est fortement diminuée et ils éliminent peu de Chlore.

Par contre les selles diarrhéiques sont toujours riches en Chlore ; elles compensent au moins relativement, la diminution de l’excrétion rénale; Courtney et Fales ont en eftet montré que les selles éliminaient normalement 3,7 % des Chlorures ingérés; dans les diarrhées cette proportion s'élève à un taux variant de 17,7 à 52,9 0 selon la gravité des cas.

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Riches en Chlore, les selles diarrhéiques contiennent encore plus de bases ; d’après Holt, Courtney et Fales, elles en éliminent souvent plus qu’il n’ena été ingéré ; c'est donc l’organisme lui-même qui les perd. Ainsi s’explique-t-on une rupture de l'équilibre acido-basique du sang où l'ion Chlore va tenir une place prépondérante.

Depuis que l’acidose à été signalée chez les nourrissons par Czerny, d'innombrables travaux lui furent consacrés (1). Sa pathogénie a été longuement discutée : les corps cétoniques furent d’abord mis hors de cause, Car on ne les rencontre pour ainsi dire jamais dans les urines, et ils ne sont pas augmentés dans le sang. Marriottet Schloss incriminèrentl’acide phosphorique que le rein retiendrait en n’excrétant pas le phosphate acide de soude. Mais les dosages ont montré que l’acide phosphorique n’estaugmenté dans le sang que rarement et en très faible proportion.

C’est alors que grâce aux recherches poursuivies depuis peu par Hartmann (2), Schiff, Bayer et Karelitz (3), Hamilton,Kajdi et Meeker (4), l’on estconduit à reconnattre le rôle de l’ion CI —dans la production de l’acidose. Leur méthode consiste essentiellement à doser dans le plasma : d’une partle total des valences basiques, d’autre part le Chlore et les bicarbonates : ils évaluent ainsi les bases combinées au CI et au CO3H2 ; en les sous-

(4) Voir Ronmer. — Revue française de Pédiatrie, juin 1926. (21 4. J. DC, avril 1928.

(3, Jahrb. f. Kind 1928 t. CXVIII, p. 17.

(4) 4.J. D C., août 1929.

trayant du total, ils obtiennent la quantité fixée par les autres acides (lactique, phosphorique, protéines à va. lence acide, etc..….).

Dans le sang d'enfants atteints de mastoïdites, qui présentaient tous les signes de l’ « intoxication alimentaire », Hartmann a constaté deux formules différentes : chez les sujets non traités il existe une diminution peu importante de la R. A. et du CI pläsmalique : chez ceux qui ont reçu des injections de solution de Ringer, on trouve au contraire une forte élévation du CI, est une diminution considérable des bicarbonates. Hartmann en conclut que la chloruration aggrave ces états ; de fait le sérum bicarbonaté les améliora.

Schiff et ses collaborateurs, ayant examiné le sang d'un nourrisson atteint de « toxicose » sans vomissements, trouvèrent une augmentation considérable de CI et une forte diminution de la R. A. ; les acides résiduels sont diminués, le pH est abaissé ; ils attribuent cette acidose décompensée à l'accumulation des valences acides anorganiques et parmi elles à l'ion CI.

Hamilton enfin établit le rôle de l'ion Cl, même dans les cas où la chlorémie est diminuée, par le raisonnement suivant : si deux sangs différents, dit-il, avec une même quantité de bases, ont l’un une R. A. normale, l’autre une R. A. diminuée (c’est-à-dire une acidose), il est clair que l'acide responsable de l’abaissement des bicarbonates sera, en quantité plus grande dans le second cas que dans le premier. Or, dans tous les cas où les bicarbonates diminuent, c’est le CI — qui augmente ; les acides résiduels ne variant pas sensiblement, ce

n’est donc pas l’acide phosphorique qui est responsable de l’acidose, c’est le HCI.

Et ce qui importe, c’est moins la valeur absolue du Chlore que son augmentation par rapport aux bases ; si l’on en tient compte, on s'explique que l’acidose puisse exister dans deux conditions qui semblent paradoxales : une chlorémie diminuée, mais alors les bases sont diminuées davantage ; une augmentation des bases, mais alors l’hyperchlorémie est encore proportionnellement plus forte. Cette dernière formule est assez rare : elle paraît le fait de déshydratations pures sans diarrhée et la concentration du sang semble jouer un rôle important dans sa production, comme aussi les troubles de la fonction rénale.

Dans le cas où le Chlore est diminué, deux éventualités peuvent se produire : ou bien les valences basiques ont diminué davantage et il y a acidose, ou bien les acides résiduels augmentent et ils neutralisent les valences basiques libérées par la perte du Chlore : de sorte que la R. A. n’est jamais augmentée et ce n’est jamais elle qui compense la diminution du Chlore {à l'inverse de ce qui arrive dans la chloropénie consécutive aux vomissements par sténose pylorique). Il se peut, dit l’auteur, « que quelque chose d’inhérent à la nature de l’intoxication aiguë empêche le développement de l’alcalose, même dans les cas où un abaissement du Chlore semble inviter les bicarbonates à augmenter ».

Ces vues très intéressantes rejoignent pratiquement nos conclusions. Par des voies différentes, ces auteurs

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en étaient venus aussi à proscrire les injections de sérum chloruré. Ils ont pu établir que l'ion CI -- était l'agent de l’acidose ; par contre ils ont hésité avant de le reconnaître pour tel dans les cas où de Chlore était diminué et ils imaginent l'existence d’un facteur antialcalosant propre à l’intoxication aiguë !

Avec le dosage du CI globulaire, nous comprenons que cette diminution n’est sans doute qu’apparente puisque nous avons vu très souvent le taux du CI plasmatique (seul dosé par les auteurs) abaissé, alors que le CI globulaire est augmenté. Il y a là une différence essentielle avec la diminution du CI plasinatique au cours de la sténose pylorique ; c’est qu'ici elle doit (1) correspondre à une vraie chloropénie ; tandis que dans l’intoxication aiguë il existe au contraire une rétention du Chlore : l’abaissement du Cl plasmatique n’est que relalif, il contraste avec l'élévation du CI globulaire et cette discordance elle-même serait un test d’acidose. On ne peut alors s'étonner de ce que le taux de la R. A. ne s'élève pas quand le CI plasmatique a diminué.

L’acidose serait donc bien caractérisée par l’imprégnation des tissus en Chlore conformément à la théorie d'Ambard. Mais sa cause profonde reste encore à déterminer.

(4) En l'absence de dosage du CI globulaire dans la sténose pylorique, on ne peut affirmer sa diminution ; mais il semble légitime de la supposer.