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qu'un peu de lourdeur épigastrique après le repas. Il n’avait aucun trouble intestinal important, ni constipation, ni diarrhée.

La troisième phase a débuté en septembre 1931 par une crise violente. À cette date, le malade ressent brusquement une douleur aiguë, siégeant sous le mamelon droit, irradiant vers le creux épigastrique mais non vers l'épaule. En même temps apparaissent des nausées et quelques vomissements formés presqu ’uniquement de bile. La température s'élève à 390. Cette crise, est de courte durée et cesse au bout de six heures, laissant seulement le malade un peu fatigué. Le médecin consulté le lendemain constate de la sensibilité vésiculaire et du subictère des conjonctives. Le malade reprend alors son travail mais présente ensuite trois crises analogues qui tendent à se prolonger. La dernière date de quinze jours et a duré trente-six heures. L'examen est pratiqué à l'entrée à l’hôpital. Le malade ne souffre plus du tout, mais garde de sa dernière crise un peu de subictère des conjonctives. Il paraît assez ‘ fatigué et accuse un amaïigrissement de six kilogs depuis le mois de septembre. À la palpation de l’hypochondre droit, on sent dans la région vésiculaire une masse ovoïde, du volume d'une orange, lisse, rénitente, mobile avec la respiration et surtout complètement indolente. Les examens répétés, la pression ne déterminent pas le moindre mouvement de défense, pas le moindre arrêt de la respiration abdominale,

Le tubage duodénal ramène une bile jaune assez foncée sans caractéres macroscopiques particuliers. On ne peut obtenir de bile B après injection intra-veineuse d’hypophyse. L'examen après centrifugation et coloration au gram montre, une quantité énorme de colibacilles presqu'à l’état de pureté. Les cultures donnent un colibacille mobile, rougissant la gélose lactesée tourneselée, faisant fermenter le glucose, ne liquéfiant pas la gélatine, mais faisant noircir la gélose au plomb, contrairement au bacille typique.

Il n'existe pas de colibacillurie et l'hémoculture reste négative.

Le diagnostic de cholécystite lithiasique est confirmé par la radiographie sur laquelle on voit deux images nettes de calculs biliaires, arrondis, volumineux.

L'intervention est pratiquée le 23 décembre et la vésicule biliaire est enlevée. Celle-ci du volume d’une orange, de coloration blanchâtre est libre de toute adhérence péritonéale. Elle est remplie d’un pus très liquide, très légèrement teinté de bile. Les deux calculs vus à la radiographie sont retrouvés, l'un siège dans le bas-fond de la vésicule, l’autre au col où il est enchatonné et où il obstrue complètement l’orifice du canal cystique, A l'examen microscopique du pus, on constate de nombreux polynucléaires altérés et quelques bacilles Gram négatif et cocei Gram positif. Les cultures de différenciation permettent d'isoler un colibacille exactement comparable à celui de la bile recueillie par tubage, faisant noircir la gélose au plomb.

Il faut noter enfin qu’à l'intervention le foie était d’aspect cirrhotique en se souvenant que les crises douloureuses étaient accompagnées de subictère.

Deux mois plus tard, un nouveau tubage montre | encore une quantité considérable de colibacilles dans la bile, malgré l’ingestion d’urotropine.

Cette observation présente un grand intérêt clinique en raison de la torpidité et de l’indolence avec laquelle cette infection a évolué en dehors des crises. Ici, la colibacillose est venue compliquer une lithiase ancienne qui était restée ignorée. Étant donné la symptomatologie clinique on était en droit de penser à une cholécystite hyäropique et non purulente. Tous les degrés peuvent donc exister suivant la virulence des germes et la résistance du malade. De plus, l'identité du microbe trouvé dans la vésicule et dans le liquide de tubage montre une fois de plus que l’on peut attacher de l’importance à la recherche du colibacille biliaire par le tubage duodénal. Enfin, la vésicule étant exclue, la bile et les germes qu'elle contenait provenaient du cholédoque et de canaux hépatiques. L’infection avait donc dépassé la vési-

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cule pour se fixer dans la voie biliaire principale, comme le prouve encore le deuxième tubage fait deux mois après l'intervention. C’est à cette infection profonde que correspondaient probablement les poussées de subictère et peut-être les lésions hépatiques observées à l'intervention. L’hépatite résiduelle de la cholécystite serait ainsi fonction de la bactériocholie persistante.

Mais ces formes suppurées aiguës ou chroniques ne sont pas les seules formes de cholécystite lithiasique compliquée de colibacillose. Le plus souvent, on observe la cholécystite scléro-atrophique. Il est difficile de préciser dans quelle mesure les lésions sont dues à la lithiase ou à l’infection. Mais cliniquement, on peut de toute évidence rattacher à celle-ci les poussées douloureuses et fébriles, parfois accompagnées de subictère qui sont l’apanage de ces formes chroniques. Nous n’insisterons pas sur les symptômes de cette affection depuis longtemps connue.

b) Angiocholites. — Bien connues par les travaux des écoles GILBERT et CHAUFFARD, elles sont une complication fréquente de la lithiase dont elles aggravent considérablement le pronostic. On sait qu’elles se traduisent par des signes généraux plus ou moins importants, souvent l’angiocholite constitue un foyer d'infection profond, d’où les germes peuvent disséminer dans tout l’organisme. C’est le cas d’une observation rapportée par MENETRIER et BRODIN. Il s’agissait d’une femme atteinte de coliques hépatiques depuis sept ans et qui venait à l'hôpital à l’occasion de l’une d’elles. La région hépatique était douloureuse, il existait du subictère et

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la température vespérale s'élevait à 400. Une hémoculture pratiquée à ce moment donna un colibacille typique à l’état de pureté. D’autres observations analogues ont été publiées en particulier par EHRET et par BLUMEN- THAL et HAMM, terminées par la guérison. Ilexiste également des cas de septicémie colibacillaire à point de départ angiocholique qui se sont terminés par la mort. Ces observations déjà anciennes ont montré que la fièvre qui accompagne les angiocholécystites, fièvre hépatalgique de Charcot, fièvre bilio-septique de Chauffard, traduisait souvent un état de septicémie colibacillaire.

c) Hépatites. — Le chapitre des hépatites de la lithiase est un sujet très à l’ordre du jour sur lequel des travaux récents ont de nouveau attiré l’attention. Leur pathogénie reste encore sujette à discussion. On ne saurait admettre le seul rôle de la stase biliaire pour leur apparition. En effet, en clinique les hépatites avec ou sans ictère que l’on observe au cours de la lithiase, se voient parfaitement au cours de cholécystites calculeuses sans oblitération de la voie principale, comme le prouvent les observations publiées par CAROLI dans sa thèse.

Si nous reprenons les observations d’hépatiteslithiasiques l'infection y est constante et l’on sait quelle fréquence celle-ci est causée par le colibacille au cours de la lithiase.

Tout d’abord parmi nos observations personnelles, l'étude du cas Bor.. (obs. IT), déjà rapporté de cholécystite avec infection biliaire à colibacille et hépatique macroscopique, enfin les deux observations que nous allons maintenant rapporter, nous montrent l'association de

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lésions hépatiques et d’infection de la bile par le colibacille.

Obs. III. M. Mor..... 45 ans contremaître dans une fabrique de confiserie, entre à l’Hôtel-Dieu le 28 octobre 1931, pour un ictère variable et fébrile datant du mois de juillet précédent.

Le début de la première crise remonte à la fin de février 1931. A cette date le malade est réveillé brusquement à 2 heures du matin, par une douleur très violente siègeant dans l’hypocondre droit et irradiant à gauche en barre épigastrique. En même temps apparaît un frisson violent, le malade a la sensation d’avoir une fièvre très élevée qu’il ne contrôle pas par le thermomètre. Le lendemain il reste alité. Le médecin constate une augmentation de volume du foie et du subictère des conjonctives. Les selles sont décolorées et les urines foncées. .

L'évolution de cette première crise est bénigne. Les douleurs se calment sous l’influence du repos et des compresses chaudes, le teint s’éclaircit rapidement et le malade peut reprendre son travail au bout d’une semaine environ. Il ne conserve pas trace de cet incident : pas d’anorexie, pas de dégout des graisses, pas d’état saburral des voies digestives.

La deuxième crise, celle qui amène le malade à l'hôpital débute à la fin de juin 1931 d’une façon absolument analogue à la première, par une douleur brusque et violente de l’hypo-. condre droit, irradiant vers l’hypocondre gauche et un grand frisson. Mais il se développe les jours suivants un ictère franc avec coloration des téguments, selles mastic et urines foncées. En même temps existent des troubles digestifs importants, en particulier l’anorexie est très accusée.

Les phénomènes aigus régressent en une semaine environ, mais l’ictère quoique diminué n’a jamais disparu complètement depuis cette date. De plus à intervalles irréguliers, en moyenne tous les huit ou dix jours, apparaît une crise douloureuse plus ou moins violente pendant laquelle la température s'élève, l’ictère s’accentue, accompagné de prurit. Ces crises durent de une à quelques heures, leur terminaison est rapide, laissant au malade pendant quelques jours une sensation de fatigue et d'état saburral des voies digestives.

Pendant ces quelques mois l’état général est notablement touché, l’amaigrissement atteignant onze kilogs.

C’est alors que le malade vient consulter le docteur Libert qui le fait entrer dans le service du Professeur Carnot à l'Hôtel Dieu le 28 octobre 1931. À cette date le malade qui a eu sa dernière crise quelques jours auparavant est franchement jaune. Les matières sont décolorées, les urines sont foncées et contiennent des pigments et des sels biliaires.

Le foie est gros ; il déborde de deux travers de doigts le rebord costal. Sa surface est lisse, sa consistance plus dure que la normale. Il existe une sensibilité généralisée à toute la glande, mais pas de point douloureux vésiculaire ni cholédocien.

La rate est un peu augmentée de volume. Elle est percutable sur trois travers de doigt.

Par ailleurs les autres organes ne présentent rien d’anormal. L'état général paraît sérieusement touché. Le malade a l’aspect fatigué et très amaigri. La température est à 379 le jour de l’entrée.

Le tubage duodénal est pratiqué deux jours après, le 30 octobre. Il ne s’écoule pas une goutte de bile À pendant une 1/2 heure. À ce moment nous injectons par voie intraveineuse 2 cc. d'extrait hypophysaire et un quart d’heure plus tard une bile B très foncée apparaît. Nous recueillons ainsi très rapidement 20 cc. puis l’écoulement se tarit complètement. Après centrifugation le culot est examiné : on y remarque des cristaux de cholestérine abondants, quelques polynucléaires et de nombreux microbes avec prédominance de bacilles immobiles à Gram négatif. Les cultures de différenciation montrent qu'il s’agit d’un paracolibacille.

En même temps que le tubage duodénal nous pratiquons une hémoculture et une culture des urines. Aucune colonie ne s’y développe.

Ces divers examens nous prouvaient donc l’existence d’une infection biliaire très accentuée, sans septicémie ni participation de l’appareil urinaire. Le diagnostic le plus probable paraissait donc celui de lithiase cholédocienne, compliquée d’angiccholite.