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un ictère franc cholurique, avec décoloration des matières. Ces accidents évoluent pendant un mois 1/2. Au bout de ce temps l’ictère a disparu, mais la malade souffre encore et l'état général reste précaire. On décide alors une intervention qui a lieu en octobre 1930. Le chirurgien enlève la vésicule biliaire dans laquelle se trouvaient, paraît-il, 38 calculs. Les suites opératoires sont longues, le drainage biliaire étant maintenu 7 mois. Après cette intervention, les douleurs dis-

paraissent, mais l’état général reste touché. D'ailleurs cette amélioration fonctionnelle est de courte durée. Dès avril 1931, la malade accuse de nouveau des crises douloureuses, accompagnées d’accès fébriles et d’ictère. La dernière de ces crises remonte à la fin d'octobre 1931. Elle est particulièrement longue et douloureuse et le médecin traitant adresse la malade à l’Hôtel-Dieu où elle entre le 17 novembre.

A l’examen, on se trouve en présence d’une malade visiblement amaigrie et très asthéniée. Elle doit rester alitée complètement depuis trois semaines.

L'ictère évident, présente tous les caractères du type par rétention. Les téguments et les muqueuses sont fortement colorés. Les matières sans être franchement mastic sont jaune pâle, les urines foncées, contenant des pigments et des sels biliaires. Il existe un prurit assez intense mais pas de bradycardie.

Cet ictère s'accompagne des troubles digestifs habituels, état saburral, anorexie, constipation.

A la palpation de l’abdomen, le foie ne semble pas augmenté de volume ni très douloureux. Il existe un simple endolorissement de tout l’hypocondre droit. La rate n’est pas perceptible.

Le reste de l'examen organique est négatif.

Quelques examens de laboratoire sont pratiqués les jours suivants. L’urée sanguine est de 0 gr. 25 p. 1000, le Wassermann est négatif, Une numération globulaire met en évidence une anémie à 3.770.000, avec leucocytose à 10.000, dont 70 % de polynucléaires.

On met alors en œuvre un traitement de désinfection biliaire par l’hexaméthyléne tétramine, à raison de 1 gr. par jour.

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En résumé, on se trouve en présence d’une malade lithiasique ancienne atteinte d'un ictère par rétention, avec de la fièvre et mauvais état général. La lithiase cholédocienne probable est encore confirmée par la radiographie, qui montre deux ombres arrondies de volume inégal, situées exactement sur la ligne médiane, ainsi que par l’évolution ultérieure des accidents.

Les jours suivants la température est peu élevée oscillant aux environs de 370 5. Le 27 novembre à la suite d’un tubage duodénal avec instillation de sulfate de magnésie, la malade présente le soir une ascension de température à 39°, avec des douleurs ce l’hypocondre droit. Ces phénomènes s’amendent

en deux jours. L’ictère diminue ensuite un peu d'intensité.

A partir du 2 décembre l’hexaméthylènetétramine est administrée par voie intraveineuse pendant une semaine.

Le 7 décembre nous faisons le tubage duodénal. II ne s'écoule pas de bile spontanément mais l'injection d’extrait hypophysaire nous permet de recueillir 20 cc. d’une bile assez pâle où l’on reconnait sur la fin de gros flocons muqueux. A l'examen direct on trouve du mucus en abondance, des cristaux de bilirubinate de chaux, et de cholestérine, ainsi que de nombreuses bactéries. Les cultures de différenciation permettent d'isoler un colibacille typique.

Ces résultats confirment donc le diagnostic de lithiase et d'infection biliaire.

À noter que l’hémoculture et l’ensemencement des urines, ce même jour sont négatifs.

Le 11 décembre, un nouveau tubage avec instillation de sulfate de magnésie, provoque encore une crise douloureuse et fébrile avec accentuation de l’ictère pendant trois jours.

Le 31 décembre on administre par voie buccale du vaccin colitique. À cette date on constate pour la première fois une augmentation de volume du lobe gauche hépatique qui est très douloureux.

Pendant tout le mois de janvier l’état reste stationnaire, la malade accusant trois erises nouvelles. On institue alors un traitement d’insuline, à raison de 10 puis de 20 unités par jour et destiné à préparer la malade à une nouvelle intervention.

Celle-ci est pratiquée le 15 février 1932 à l’anesthésie locale. Elle est rendue extrêmement délicate par un magma d’adhérences qui enserre tout le carrefour duodéno-biliaire. Deux calculs obturant le cholédoque sont enlevés. Un drain est laissé en place.

La malade succombe le lendemain matin, au milieu de phénomènes d’agitation intense et de dyspnée. Le foie et la région sous-hépatiques sont enlevés quelques heures après et fixés au formol.

La dissection de la pièce permet de voir qu'il existe 10 un calcul obstruant le canal hépatique, 2°, une fistule reliant le canal hépatique gauche au genu superius du duodénum. Le foie présente des lésions d’hépatite lobulaire.

La culture des calculs enlevés à l'intervention, nous a permis d'isoler le colibacille au milieu d’une quantité considérable d’autres bactéries.

Nous voyons donc par cette observation une infection biliaire de très longue durée au cours d’une obstruction calculeuse de la voie principale. Il ne semble pas douteux que cette infection ait joué un rôle important dans la pathogénie des lésions hépatiques qui ont été découvertes.

Cette hypothèse a été confirmée par FLINT qui frappé par l’existence de lésions hépatiques coexistant avec des cholécystites, a pratiqué au cours d'interventions la culture de la paroi vésiculaire, de la bile et d’un fragment de tissu hépatique. Sur 9 cas de colibacillose biliaire, les cultures hépatiques se sont montrées positives deux fois, en montrant le colibacille associé à l’entérocoque ou au staphylocoque.

Les observations rapportées par CAROLI dans sa thèse confirment cette manière de voir. Cliniquement il existait toujours des signes patents d'infection dans la majeure partie des cas. Quoique l'étude bactériologique n'ait pas été faite systématiquement toutes les fois, il est

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permis de penser que le colibacille s’y rencontrait dans une forte proportion, si l’on se rappelle la fréquence avec laquelle ce germe est retrouvé dans les accidents infectieux de la lithiase. C’est à cette conclusion ques’arrêtait CarRoLI, après avoir montré le caractère inflammatoire des lésions étudiées, lésions de trois ordres, d’hépatite inter-lobulaire et périportale, d’hépatite capsulaire et sous-capsulaire, enfin d’hépatite lobulaire.

Enfin les expériences de PETERMANN et PRIEST ont montré que des lésions infectieuses de la vésicule pouvaient se propager au foie pour y déterminer de l’hépatite. Ces auteurs ont procédé de la façon suivante sur le chien. Après ouverture de l’abdomen ils prélevaient un fragment de parenchyme hépatique qui était examiné et cultivé. Ils s’assuraient ainsi de l’intégrité du foie. Puis après ligature du cystique et des vaisseaux vésiculaires, ils injectaient dans la vésicule une culture de colibacilles ou de streptocoques. Ils déterminaient ainsi de façon constante des lésions d’hépatites, où la culture révélait la présence des germes de l'infection vésiculaire. Les lésions causées par le streptocoque étaient toujours plus graves que celles dues au colibacille.

Nous voyons donc que l’étude anatomo-clinique, ausi bien que l’expérimentation inclinent à voir dans l’infection biliaire et particulièrement dans l'infection à colibacilles, une cause importante d’hépatites de la lithiase.

B. En dehors de la lithiase.

Le rôle et la fréquence du colibacille sont plus discutés. La première étude d'ensemble de la cholécystite non