LUNA

lithiase biliaire humaine chez le lapin par l'infection des voies biliaires. Mais pour obtenir ce résultat, MIGNoT a montré que l'infection des voies biliaires n’était pas suffisante à elle seule et qu'il fallait faire intervenir la stase. Pour réaliser ces deux conditions, MIGNOT introduisait dans la vésicule un tampon de gaze imbibé d’une culture microbienne atténuée. Ce tampon était retiré au bout de trois semaines et l’animal sacrifié au bout de six mois. MIGNOT avait de cette façon une proportion importante de résultats positifs. Cette théorie bien que séduisante n’est pas acceptée à l'heure actuelle sans réserves car elle ne rend pas compte de la totalité des cas. Depuis ASHOFF, on a observé en effet des lithiases biliaires parfaitement asepiiques, et qui par conséquent ne pouvaient relever de l’étiologie infectieuse. Cependant les travaux de l’école GILBERT ont eu le grand mérite, entre autres, de mettre en évidence le rôle du colibacille dans les accidents infectieux de la lithiase. Ces accidents sont multiples, allant de la simple cholécystite catarrhale au pyocholécyste, à l’angiocholite et aux abcès du foie. Peut-être faut-il aller plus loin et faire jouer un rôle au colibacille dans la pathogénie de certaines hépatites lithiasiques sur lesquelles des travaux modernes ont insisté récemment.

Il nous a paru intéressant pour cette raison de mettre en évidence l'importance qu’il y a de constater le colibacille dans la bile recueillie par tubage. En effet, ce microhe banal dans le tube digestif inférieur est absent d’une façon constante du duodénum d’un individu sain. . Par conséquent, même si l’on fait des réserves sur le

pouvoir nocif du colibacille, parce que généralement associé à d’autres microbes la découverte de ce germe dans la bile garde néanmoins une grosse valeur.

Après avoir montré la valeur pathologique de la présence du colibacille dans la bile, nous avons été amené à rechercher les causes qui la conditionnent. Nous avons pu nous convaincre ainsi qu’il existait un syndrome entéro-hépatique colibacillaire en tous points comparable au syndrome entéro-rénal. Comme dans celui-ci, l'élimination colibacillaire se fait par la bile toutes les fois qu’il se produit de la colibacillémie. Si les voies biliaires sont normales, ce passage de colibabacilles passe inaperçu et ne donne lieu à aucune manifestation pathologique. Si, au contraire, il existe une lésion des voies biliaires, le colibacille va se fixer et donner lieu à un syndrome d'infection biliaire. C’est ainsi que l'infection des voies biliaires par le coli dans la lithiase est un fait extrêmement fréquent, soit que ce germe ait un pouvoir lithogène, comme l’a soutenu l’école GILBERT, soit qu’une lithiase antérieure détermine un point d’appel. k

Quant au mode d'infection biliaire, ce n’est qu’indirectement que l’on peut incriminer la voie sanguine. Nous n'avons pu mettre en évidence la colibacillémie dans aucun de nos cas. Ce fait n’est d’ailleurs pas pour surprendre car cette phase peut être extrêmement courte, passer inaperçue, et c’est la complication hépatique ou rénale qui donne des accidents appréciables cliniquement. Cependant, il faut bien noter que si l’infection par voie sanguine du rein nécessite le passage

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des germes dans la grande circulation, il n’en est-pas de même pour le foie. Dans ce dernier cas, la collibacillémie peut parfaitement rester localisée à la circulation porte, le foie jouant un rôle de barrage de façon efficace. L’hémoculture reste alors constamment néga- é tive. De plus, au cours des tubages duodénaux que nous avons pratiqués, nous avons pu, dans un cas mettre en évidence les cellules lipoïdiques d’ aspect très particulier que nous n° avons vu signalées dans aucun travail sur ce sujet et qu’en conséquence nous décrirons en

détails dans un chapitre spécial. j | 5 SR :