TE

La tension artérielle rétinienne, elle aussi, se modifie en général. Il y a chute de cette tension que Baïilliart nomma « asystolie papillaire ». Claude, Lamache, Dubar, et bien d'autres signalent ce fait que l'hypertension artérielle rétinienne survit rarement à la constitution de la stase, et que, par contre, la circulation veineuse paraît peu gênée; ils pensent que le facteur vaso-moteur est prédominant. Pour eux, l'augmentation de la tension du liquide céphalo-rachidien s'accompagne d'une augmentation de la tension des artères cérébrales par adaptation vaso-motrice réflexe provoquant une vaso-dilatation.

« L'insuffisance artérielle progressive, disent-ils, qui constitue le phénomène primitif de la formation de la stase, doit être considérée comme une véritable asystolie. »

Pour Bailliart, tant que la tension artérielle rétinienne reste forte, elle peut vaincre l'obstacle sur la circulation de retour, mais quand elle diminue, le barrage de la veine ne peut être forcé et la stase apparaît.

Pour Magitot, le liquide céphalo-rachidien est le facteur Ge la dissociation des fibres nerveuses et produit la stase papillaire par phénomènes vaso-moteurs (phénomènes plus marqués ‘dans certaines zones du cerveau, en particulier l'étage postérieur). Le résultat est la distension du réseau capillaire, la baisse de la pression artérielle, la dilatation veineuse, l’exsudation liquide avec élargissement des vaisseaux et des espaces conjonctivo-vasculaires.

En somme, il existerait pour Magitot une double lésion vasculaire : une production d'œdème circonserit suivant l’état local du réseau capillaire et un trouble du fonctionnement des capillaires qui ne résorbent plus le liquide transsudé.

L'œdème papillaire, les exsudats et les hémorragies en seraient le résultat logique. Ce sont là des conceptions pathogéniques de la stase papillaire soutenant la théorie vasomotrice, dernière née, théorie active, qui s'oppose, tout en les complétant, aux théories mécaniques, qui accordent à la compression de la veine au niveau des espaces vaginaux dis-

tendus par le liquide céphalo-rachidien, la plus grande par! dans la formation de la stase papillaire (Dupuy-Dutemps) ().

Ainsi, nous comprenons pourquoi la saillie papillaire peut se compliquer d’exsudats et d’hémorragies. I1 y a un bouleversement du disque papillaire, devenu alors méconnaissable, c'est la stase aiguë.

STASE AIGUË.

Le fond d'œil présente alors des modifications papillaires et surtout péripapillaires, c’est l'aspect de la stase papillaire aiguë, véritable éclatement du bouton papillaire.

— La papille est noyée dans l'œdème et parait étalée, bavant sur la rétine voisine, qui s’œdématie à son tour, prenant un aspect blanchâtre très diffus. De ce fait, la saillie papillaire semble écrasée (comme une cerise sous le pied).

— Les vaisseaux et leurs contours sont de plus en plus flous : au niveau du disque, ils peuvent être enfouis sous les exsudats. Le jong de leur trajet rétinien, des exsudats peuvent aussi apparaître et former des flocons assez bien circonscrits.

Les veines tortueuses peuvent se rompre, formant alors des hémorragies le plus souvent en flammèches, radiaires, parallèles aux fibres, encombrant le pôle postérieur avec les exsudats.

Cet aspect n’a plus rien de caractéristique : c’est aussi bien celui d’une papillite infectieuse, d’une altération vasculaire rétinienne, d’une rétinite hypertensive que celui d’une stase papillaire; et le seul aspect ophtalmoscopique est difficilement révélateur de l’une ou l’autre affection. Et pourtant, comme le disent Paufique et Borninamour :

« Dans la papillite : l'œdème a, en général, un aspect plus diffus, débordant sur les zones rétiniennes voisines; il est aussi plus exsudatif; enfin, il est le plus souvent unilatéral,

(4) L’exposé de ces théories mécaniques n'a plus aujourd'hui qu'un intért historique, il est complet dans plusieurs ouvrages cités dans notre bibliographie.

alors que l’æœdème de stase est classiquement bilatéral. Si parfois l’ophtalmoscope ne peut lever le doute, les signes fonctionnels sont précieux (acuité visuelle, sens des couleurs, scotome central), bien que la stase à marche progressive se complique tardivement d’atrophie des fibres rétiniennes. »

Les affections vasculaires rétiniennes, et en particulier la thrombose veineuse incomplète ou « à minima », donnent un (œdème papillaire.

Dans ce cas, la tension artérielle rétinienne peut être sensiblement élevée; autour du vaisseau en voie d’oblitération, on trouve un léger œdème produisant le trouble visuel qui amène le malade. À partir du point où la veine est atteinte, en partant de la périphérie, la veine semble elfacée, ses contours sont indistincts et sa coloration anormalement claire. Près du disque papillaire, elle peut disparaître pour un moment dans une zone d’œdème. En amont de l’oblitération, la veine est dite «en sangsue », tant elle est dilatée et sinueuse; ses alentours sont farcis de nombreuses hémorragies plus ou moins disséminées. Souvent, un léger trouble grisâtre, surtout visible dans la région maculaire, marque l’œdème rétinien. Cet état s’installe progressivement, et chaque jour qui passe l’exagère.

La thrombose artérielle provoque un trouble plus ou moins laiteux partant des bords de la papille et s'étendant vers la périphérie, surtout vers la région maculaire, qui est occupée par une tache rouge cerise à bords très nets. Ce trouble rétinien, généralement très précoce après l'apparition de la cécité, disparaît d’ailleurs assez rapidement, généralement au bout de la première semaine. Oblitérée, l'artère ne bat plus si on augmente la pression intra-oculaire avec l'ophtalmodynamomètre, mais il faut savoir que la cireulation rétinienne peut se rétablir alors que les fibres optiques sont atrophiées, ce qui n’améliore pas la vision définitivement perdue.

LRO =

La rétinite hypertensive avec participation rénale s’accompagne :

— d’un œdème rétinien classiquement plus diffus;

— avec nombreux exsudats en particulier maculaires (rétinite stellaire), hémorragies péripapillaires et rétiniennes, lésions vasculaires de phlébite et périphlébite et forte élévation de la tension artérielle rétinienne plus ou moins parallèle à l'hypertension humérale. La saillie papillaire est, en sénéral, moins marquée. Le diagnostic est difficile dans certains cas où il n’y à pas d’azotémie, pas de signes rénaux et où le tableau clinique se borne à l'hypertension artérielle avec œdème papillaire, exsudats disséminés ou rétinite stellaire (CI. Vincent).

Nous avons donc une rétinite exsudative nette qui peut avoir plusieurs causes; c’est pourquoi Terrien et Renard parlent de rétinites « dites azotémiques », Colrat de « pseudorétinites albuminuriques ». Leber, en effet, a rencontré ces aspects de rétinite chez des sujets non albuminuriques, au cours de l’évolution de névrites optiques, dans les troubles de la circulation rétinienne (spasme, embolie, thrombose) ou encore associée à certaines papillites infectieuses. Chevallereau et Chaïllous l’ont trouvée associée à une double paralysie des droits externes d’origine syphilitique avec phlébite et périphlébite rétinienne. Cette rétinite stellaire, avec œdème papillaire, se voit aussi dans les hypertensions intracrâniennes par tumeur, et Colrat fait remarquer que l'étoile maculaire est alors incomplète, le côté temporal de la région maculaire ne présentant pas de stries; 1l y a lieu d’opposer ce fait à la régularité de l’image stellaire chez l’ailbuminurique. D'autre part, l’étoile maculaire, due à l'hypertension intracrânienne par tumeur, serait continue et non pas « formée de points blancs juxtaposés, comme on le constate parfois dans les pseudo-rétinites stellaires des névrites optiques ».

L'œdème papillaire est donc trompeur, et il faut savoir qu'il peut être, au moins au début, la seule lésion ophtalmoscopique de la néphrite chronique (intérêt de la recher-

BURUCOA, >