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Depuis que sont mieux connues ies manifestations pathologiques de ces régions, le diagnostic est plus précoce; dans une importante statistique, Christiansen notait constamment la stase papillaire pour les tumeurs de: l’angle ponto-cérébelleux en 1924.

Les tumeurs de l’étage antérieur favorisant la compression du chiasma et des nerfs optiques déterminent plutôt l’atrophie optique primitive que la stase; toutes deux peuvent, nous l’avons vu, coexister.

Les méningiomes de la corticalité se manifestent vite par des crises d’épilepsie bravais-jacksonienne aujourd’hui bien connues.

Christiansen, étudiant longuement les relations de la stase papillaire avec les différentes localisations, conclut : « Plus une tumeur produit, dans son stade préliminaire, de symptômes que le malade ne peut ignorer, plus la stase papillaire fait défaut », et il a ajouté : « Plus les symptômes cachés pour le malade sont découverts par le médecin, plus nous sommes à même de diagnostiquer la tumeur cérébrale avant que la stase papillaire ne se soit manifestée, ce qui est d’une importance magistrale pour le pronostic post-opératoire. »

Il y a un « stade préliminaire », où l'existence de la tumeur n’est pas encore signalée par l'hypertension intracrânienne, période à laquelle le médecin doit savoir découvrir les signes focaux avant qu'ils soient masqués par les signes diffus de l'hypertension. L'existence de ce temps est d'autant plus longue que l’évolution tumorale altère moins la circulation du liquide céphalo-rachidien. Janny le dit nettement : « Les deux évolutions tumorale et manométrique ne sont habituellement pas parallèles, si bien que le néoplasme dispose toujours d’une période plus ou moins longue durant laquelle il ne s'accompagne d'aucune manifestation tensionnelle. »

b) La lemteur de l'installation de l'hypertension semble donc nous permettre d'expliquer l'existence de tumeur cérébrale sans hypertension clinique et sans stase papillaire.

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Mais comment expliquer ce temps de latence, cet intervalle libre ? Ce fait résulte d’une particularité remarquable du système veineux intracrânien : à côté d’un « secteur fonctionnel » destiné à l’évacuation du débit normal, il existe un véritable « secteur réservoir » constitué par les lacs veineux de la base, où le courant est faible, et aussi par toutes les anastomoses qui, à un instant donné, ne sont le siège d’aucun écoulement, se trouvant comprises entre des points d’égale pression. Nous savons, d'autre part, que la paroi veineuse est constamment en équilibre entre la pression interne et celle du milieu qui l’environne; aussi, lorsqu'un processus intracränien expansif tend à élever la pression du liquide céphalo-rachidien, les veines du « réservoir » se collabent, chassant le sang qui y stagnait.

Grâce à ce dispositif, la pression n’a pas varié, malgré la réduction imposée à la cavité crânienne. La seule modification est une diminution de la marge de sécurité, et si la lésion continue à s’accroître, l'hypertension apparaît, la limite de tolérance étant dépassée. Nous comprenons sans difficulté que ce temps de compensation est d'autant plus long que la tumeur évolue lentement, et que, par conséquent, sa nature histologique est bénigne.

c) La nature histologique de la tumeur paraît donc aussi en cause. Il est classique d’opposer les méningiomes tardivement hypertensifs aux gliomes qui se manifestent avec précocité. Une tumeur qui évolue lentement et qui est bien limitée provoque des dégâts anatomiques de faible intensité, ce qui favorise une meilleure adaptation du cerveau, Inversement, la malignité histologique, à caractère infiltrant, à rapide multiplication cellulaire, à tendance nécrotique et hémorragique, favorise les dislocations précoces du cerveau. A l’appui de cet argument, citons : Hartmann et Guillaumat, qui trouvent 76 % de stase papillaire quand il s’agit de gliomes, et 40 % seulement dans les cas de méningiomes.

Dans notre statistique, nous trouvons 78 gliomes avec stase