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papillaire sur 106 observés (par gliome nous avons compris : glioblastome et médulloblastomo-pinéalome).

La nature histologique influence donc l’évolution clinique. On peut soupçonner l’existence d’un gliome kystique, d’un oligodendrogliome, voire même de certains astrocytomes, lorsque l’évolution en est lente; il faut penser à l'existence d’un glioblastome polymorphe ou d’un spongioblastome quand la tumeur a une évolution rapide qui peut parfois n'être que de quelques semaïnes. Quand le gliome est diffus, infiltrant, il entraîne une hypertension intracrânienne accentuée, mais ne provoque que peu de signes focaux, l’état général, par contre, étant habituellement très touché.

d) Le siège de la tumeur est aussi un facteur favorisant l’apparition tardive de l'hypertension intracrânienne.

Nous savons qu’une tumeur de voisinage ventriculaire facilite les blocages qui s’accompagnent d’hypersécrétion de liquide céphalo-rachidien et de dilatation des ventricules, ce qui augmente naturellement le contenu crânien.

Nous n’ignorons pas, d'autre part, que la vaso-motricité cérébrale joue un grand rôle dans la pathogénie de l’œdème cérébral. L'importance de la représentation cérébrale du système vaso-moteur (région bulbaire, sous-thalamique, plancher du troisième ventricule) explique l'intensité et la précocité des manifestations d’hypertension intracrânienne lorsque la tumeur siège au voisinage du troisième ventricule (tumeur temporale profonde), ou que, par suite de blocage des voies ventriculaires, elle réalise une distension aiguë du système ventriculaire (tumeur fosse postérieure). Il est, par conséquent, logique que des tumeurs éloignées des voies d'écoulement du liquide céphalo-rachidien et des centres vaso-moleurs s’accompagnent plus tardivement d'hypertension intracrânienne; nous disons « plus tardivement », et non « jamais », car des tumeurs hémisphériques (et pas seulement temporales) peuvent se compliquer d'engagement temporal, favorisé par l'œdème cérébral (Le Beau).

Ces tumeurs siègent sur des zones dites « muettes » (zone irontale et pariéto-occipitale en particulier), où la lésion locale n’a pas de traduction clinique précoce.

Certaines tumeurs de la base du crâne, pourtant malignes, sont responsables d’un syndrome particulier de paralysies unilatérales et progressives des nerfs crâniens, décrit par KR. Garcin; ce syndrome évolue sans céphalée, sans hypertension intracrânienne et, partant, sans stase papillaire.

En résumé, une tumeur bien localisée se traduisant par un déficit fonctionnel manifeste et précis, évoluant lentement sans grand dégât anatomique, ne favorisant pas une gêne marquée à l’écoulement du liquide céphalo-rachidien, peut exister, être diagnostiquée avant l'apparition de l’hypertension intracrânienne susceptible d’en compliquer le diagnostic, l’évolution et le pronostic. Une fois installée, lhypertension devrait alors provoquer l’apparition de la stase papillaire, mais cela n’est pas la règle, comment l'expliquer ?

2° HYPERTENSION INTRACRANIENNE SANS STASE PAPILLAIRE. — Expérimentalement, Behr a montré qu'on pouvait élever la tension du liquide céphalo-rachidien à 40 ou 50 cm3 d’eau en provoquant tous les signes subjectifs de l'hypertension intracränienne, mais non l’œdème de la papille.

— Dupuy-Dutemps explique ce phénomène paï l’oblitération des espaces vaginaux, fermant la gaine du nerf optique et empêchant la dilatation de celle-ci. Cette théorie, qui explique parfaitement bien l'absence de stase papillaire dans les méningites aiguës avec exsudats, a été confirmée par la clinique au cours de nos recherches bibliographiques (Lacane, Riser, Revue neurologique, 1916).

— Yamaguchi à signalé que la communication entre la cavité arachnoïdienne et l’espace intervaginal peut être interromipue par la tumeur elle-même. Enfin, il faut rappeler que Bollack, dans sa thèse, insiste sur l’importance de la dilatation ventriculaire, et particulièrement celle du troisième ventricule. Pour lui, quand il n’y a pas distension de ce troi-

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sième ventricule, il n'y a pas d'œdème papillaire, et ceci d’une façon presque constante.

— Le Beau dit dans sa thèse : « Si une tumeur cérébrale de la convexité ne se complique pas de compression veineuse au niveau de la base du crâne, elle ne s'accompagne pas de stase papillaire. Il peut arriver que, même au cours de l'évolution d’une tumeur cérébrale avec hypertension indiscutable (tumeur du cervelet avec dilatation ventriculaire par exemple), la stase papiliaire n'apparaisse que très tardivement, il faut alors admettre que la circulation collatérale s’est développée par d’autres voies avant la dérivation des veines ophtalmiques.

— Kalt fait remarquer que s’il est exceptionnel de voir manquer la stase lors d’une épendymite dûment constituée, il est fréquent en revanche, dans les hydrocéphalies externes circonscrites de la corticalité ou de la base, de ne pas trouver d'anomalies ophtalmoscopiques. En effet, l’enkystement de la collection sous-arachnoïdienne, dit-il, peut supprimer la communication avec le liquide céphalo-rachidien environnant, et ne donne lieu qu’à une minime gêne circulatoire dans les gaines du nerf optique.

Chez le tout jeune enfant, malgré les signes manifestes d'une hypertension intracrânienne (tension des fontanelles, disjonction des sutures), la stase papillaire peut longtemps faire défaut; au contraire, lorsque cette distension crânienne ne se produit plus, la stase papillaire est plus marquée et se développe plus rapidement que chez l'adulte. Tous les auteurs invoquent, nous le voyons, des facteurs purement mécaniques pour expliquer l'absence de stase papillaire malgré l'hypertension intracrânienne. Comment pourrions-nous penser autrement ?

L'évolution trop rapide d'une hypertension aiguë peut empêcher cette dernière de produire une stase. Ainsi, chez un malade lucide et qui n'a pas de stase, une brutale poussée d'œdème peut produire un engagement en moins de temps qu'il n’en faut aux signes ophtasmoscopiques pour se modi-

fier. Cette éventualité, rare, peut se produire, puisque des hypertensions aiguës, pourtant précédées d’hypertension chronique, ne modifient pas toujours la stase papillaire préexistante.

Bien que ces faits existent, soulignons qu'ils sont rares; qu'il y ait stase papillaire ou non, l’aboutissant logique d’une tumeur cérébrale est l’hypertension intracrânienne. Elle est « une complication, grave en elle-même, puisqu'elle implique des mécanismies susceptibles d'entraîner la mort; complication redoutable, puisque à tout moment elle peut survenir ou s’aggraver brusquement ».