INFLUENCE DE CERTAINS FACTEURS SUR LE DEVENIR POST-OPERATOIRE

L'opération d’une tumeur cérébrale est radicale chaque fois que l’exérèse totale est possible. Cette opération a aussi pour but de traiter l'hypertension intracrânienne, toujours responsable de la stase papillaire; ce dernier est la conséquence du traitement étiologique et n’est plus le but majeur. En ce qui concerne la stase papillaire, les résultats post-opératoires (nous les avons envisagés plus haut) sont très variables : dans certains cas, la stase papillaire s'oriente vers la régression quasi totale (groupe I); dans d’autres, vers l’atrophie optique post-stase plus ou moins typique (groupe Il); d’autres fois, mais plus rares, la saillie papillaire régresse, mais un examen ultérieur révèle «une stase papillaire récidivante (groupe Il).

À quoi peut-on attribuer ces évolutions diverses ?

Quels facteurs peuvent laisser présumer de tel ou tel devenir de ia stase papillaire ?

Bien que ces facteurs coexistent toujours, nous étudierons successivement :

— le degré de l'hypertension intracrânienne; — Ja nature de la tumeur;

— le siège de cette tumeur;

— la précocité de l’intervention;

— et enfin le facteur opératoire.

À. — JJEGRÉ DE L HYPERTENSION INTRACRANIENNE.

En matière de stase papillaire, tout semble graviter autour de l'hypertension intracrânienne. Celle-ci est influencée par la nature et le siège de la tumeur. Ces mêmes influences se manifestent, nous l’avons vu, sur la fréquence de la stase papillaire et aussi sur son intensité. Cependant, il n'y a pas parallélisme étroit entre la valeur manométrique de l’hypertension intracrânienne et la saillie papillaire.

Mais l'hypertension se manifeste d’autres façons que par ja stase papiilaire. On étudie son degré par

— l'intensité des signes cliniques : céphalées, vomissements... ;

— la mesure de la tension artérielle rétinienne, bien que cette dernière n'existe plus en général lorsque la stase papillaire est installée;

— les signes radiologiques : impressions digitales, disjonction des sutures, érosion des clinoïdes et de la base,

mais aussi par la souffrance plus où moins tardive du nerf optique se traduisant cliniquement par une baisse de l’acuité visuelle ou simplement par un rétrécissement concentrique du champ visuel. Cette souffrance du nerf optique est due à l'augmentation de la gêne circulatoire amenant ia dénutrition des éléments nerveux, ce qui se traduit par une décoloration de la papille. Elle est causée aussi par la compression diffuse du nerf responsable du rétrécissement concentrique du champ visuel.

. Les conséquences cliniques (décoloration et champ visuel rétréci concentriquement) de ces dégâts anatomiques nous permettent de présumer d’une atrophie optique post-opératoire, et d'autant plus sûrement que ces dégâts sont demeurés avec intensité et longtemps.

Les observations X, XVI, XVII, XVIII, XXI et XXII illustrent la réalité de ces prévisions. Toutes ces observations signalent un rétrécissement concentrique du champ visuel et révèlent après l'intervention une atrophie optique post-stase avec persistance d’un déficit visuel périphérique et central net (malgré d’estimables améliorations).