RER

SNS

RSS RS

Fig. 20

Fig. 19.

marche

éralisée

gén

— Névrite radiculaire sensitivo-motrice

Fig. 19 et 20.

chronique (DeJeniNe et EGGEr).

Début des troubles actuels en 1894 par fortes douleurs dans la jambe à type fulgurant, puis paralysie de l'extenseur du gros orteil droit.

Au moment de l’entrée en 1895 : pied droit tombant, plante dirigée en dedans. Gros orteil en demi-flexion plantaire, paralysie de son extenseur propre, parésie de l'extenseur commun. Atrophie du groupe antéro-externe des muscles de la jambe avec réaction de dégénérescence. À gauche, début de paralysie symétrique et DR de l’extenseur du gros orteil.

Tous les modes de sensibilité sont perçus avec une intensité normale, mais avec un peu de relard. Force des extenseurs de la jambe droite diminuée. Réflexe cutané plantaire existant seulement à gauche. Réflexe rotulien et achilléen presque abolis à droite, faibles à gauche. Les extrémités supérieures paraissent normales pour la motilité, la sensibilité et la réflectivité. Pas de troubles sphinctériens. Les nerfs ne sont pas douloureux à la pression.

Recrudescence des douleurs fulgurantes et abolition des réflexes rotuliens fin 1895.

En 1896, phénomènes douloureux et paresthésiques dans le membre supérieur droit. Diminution de la sensibilité tactile, douloureuse et thermique sur la face dorsale du pied et la région antéro-externe de la jambe droite.

En 1899, pied et orteils droits complètement paralysés. Parésie des extenseurs des orteils et du pied gauche, Circonférence des jambes à 14 cm. au-dessous de la rotule : à droite 22, à gauche 26 em., circonférence égale pour les deux cuisses 38 cm. Cyanose, refroidissement et anesthésie du pied et de la jambe droites. Douleur à la pression des troncs nerveux.

En 1900, incontinence urinaire et fécale partielle.

En 1904, même paralysie du pied et de la jambe droites, même atrophie, mêmes réactions électriques. Cuisse droite légèrement atrophiée, parésie des fléchisseurs et des adducteurs. A gauche, force musculaire moins atteinte, Aux membres supérieurs, affaiblissement des extenseurs des doigts et du poignet, du triceps et du deltoïde du côté droit, à gauche troubles moteurs moins accusés. Troubles concordants des réactions électriques.

Les troubles de la sensibilité intéressent tous les modes, Leur disposition affecte une topographie franchement radiculaire, surtout

au tronc et aux extrémités supérieures, avec anesthésie de la seconde branche du trijumeau droit. Tous les troubles sensitifs et moteurs sont plus accusés à droite (fig. 19 et 20).

Réactions pupillaires normales. Pas d’ArayLL-RoBertson. Réflexes plantaires, rotuliens et achilléens abolis. Aux extrémités supérieures, les réflexes existent.

Pas d’incoordination. Pas d’hypotonie musculaire. Signe de Rom- BERG, mais d’origine paralytique. Sensibilité osseuse surtout atteinte pour le squelette des deux jambes.

Tous les troncs nerveux, les troncs des sciatiques, sciatiques poplités externe et interne, radiaux, cubitaux, les plexus dans le creux sus-claviculaire sont excessivement douloureux à la pression, bien davantage que les masses musculaires.

La ponction lombaire révèle l’existence d’une lymphocytose à un degré moyen.

Nous avons pu revoir cette malade en 1907. Son état, à part certains troubles sensitifs, est dans l’ensemble resté le même. Elle n’a pour ainsi dire plus de douleurs.

L'atrophie musculaire est très accusée aux deux jambes, surtout pour le groupe antéro-externe du côté droit. La paralysie porte sur les fléchisseurs et les extenseurs à droite; à gauche elle intéresse surtout ces derniers. Steppage excessivement marqué. Atrophie légère de la cuisse droite. |

Membres supérieurs : affaiblissement surtout des fléchisseurs des doigts, du biceps avec conservation relative des extenseurs à droite. Force normale à gauche.

Réflexe rotulien aboli à droite, très affaibli à gauche.

Réflexes tendineux des membres supérieurs conservés des deux côtés. Sensibilité au tact, à la douleur et à la température, abolie aux pieds, aux jambes et à la face postéro-externe des cuisses. Aux membres supérieurs : hypoesthésie en bande interne au bras, à l’avantbras et à la main, surtout à droite.

Réactions pupillaires conservées.

Notre collègue J. Tixez nous a obligeamment communiqué

l'observation suivante d’un malade que nous avons pu voir avec lui.

hs

Homme de 51 ans, boulanger, entré à Beaujon le 18 oct. 1907 pour céphalée violente et douleurs dans les reins.

Antécédents.— Une blennorragie et lasyphilis à 36 ans. Mal soigné avec pilules pendant un an. Alcoolisme ancien, plus modéré depuis 4 ou 5 ans, quelques cauchemars, pas de troubles digestifs.

Il y a 13 ans (à 38 ans), douleurs importantes dans les reins et les jambes, étiquetées lombago ; reste trois semaines sans pouvoir se lever, peu soulagé par le salicylate de soude. Depuis cette première atteinte, a toujours conservé des douleurs dans les jambes et même dans les bras.

Il y a 10 ans, crise de céphalée très violente, durant 15 Jours, calmée par vésicatoire à la nuque.

Il y a un an, soigné à Beaujon pour sciatique gauche : souffrait beaucoup, ne pouvait marcher durant huit jours; amélioré, mais a toujours conservé des douleurs dans la cuisse gauche. Vers cette époque maux de tête plus violents durant près de deux mois, douleurs dans les oreilles, bourdonnements intolérables surtout à droite.

Etat à l'entrée. — La céphalée est violente, dure depuis plus d'un mois; elle s'accompagne de douleurs à la pression de l'arcade sourcilière gauche et de points de névralgie faciale. Soulagée un peu au début par l’antipyrine et le pyramidon, elle n’est plus actuellement calmée par eux.

Douleurs continuelles dans les reins et les jambes, avec par moments paroxysmes violents à type lancinant.

Le malade souffre beaucoup quand il tousse, éternue ou se mou-

che.

Anesthésie étendue en bande de la région antérieure de la cuisse à la face externe de la jambe et du pied, des deux côtés, mais plus accusée à gauche. Hyperesthésie en bande externe au membre supérieur droit.

Réflexes rotuliens très diminués, surtout le droit. Réflexes achilléens diminués, surtout le gauche.

Pas de RougerG, pas d'incoordination des membres supérieurs ni inférieurs. Depuis deux ans, légère difficulté à retenir longtemps l'urine.

Pupilles inégales, la droite en myosis, réactions conservées à la lumière. Emphysème et bronchite légère, Urines normales.

Ponction lombaire : réaction leucocytaire intense, polynucléaires très abondants 4/5, lymphocytes 1/5 environ.

Traitement : 20 piq. benzoate Ho. KI 4 gr., peu d'amélioration immédiate. — Deuxième ponction lombaire au début de décembre ; même réaction où dominent les polynucléaires. Sort le 27 décembre.

6 avril 1908. — Après une certaine amélioration a été repris de céphalée plus violente et de douleurs dans la jambe gauche. Rentré dans le service. Douleurs à la pression des nerfs sciatique et crural. Signe de LasèGue. Se plaint également de névralgies intercostales. Diminution des réflexes rotuliens surtout à gauche, conservation des achilléens. Mictions impérieuses.

16 avril. — Douleurs vives dans les membres supérieurs. Douleurs déterminées par la pression des troncs nerveux et du plexus brachial dans le creux sus-claviculaire, surtout à gauche. Céphalée persiste.

28 avril. — Douleurs plus vives dans les jambes. Signe de Lasëque. KI, 8 gr. par jour, produit amélioration sensible. 17 Juin. — Les douleurs sont un peu moindres, mais réveillées

par la pression des nerfs. Douleurs intercostales et brachiales. Réflexes rotuliens très affaiblis surtout à gauche, achilléens conservés, ainsi que ceux des membres supérieurs.

Hypoesthésie en bandes symétriques à la face antéro-externe de la cuisse, de la jambe et du pied. Légère parésie du membre inférieur gauche. Pas de Bagnsxi, pas de RomMBERG, pas d’incoordination, pas d’hypotonie musculaire, pas de troubles génitaux. Pupilles myotiques à réactions très faibles.

Il s’agit, en résumé, d’un syphilitique qui présente des poussées de méningite cérébro-spinale indiscuatables : céphalée violente et tenace, réaction inflammatoire intense du liquide céphalo-rachidien. Ces poussées déterminent ou accompagnent des crises névralgiques multiples et variées dans leur topographie, mais semblables dans leur expression symptomatique. Souvent bilatérales, elles intéressent successivement la face, les membres inférieurs, le tronc et les membres supéricurs.

Certains symptômes rapprochent ces cas des polynévrites,

mais l'intégrité relative de la périphérie des membres, l'absence de symétrie, la répartition différente des troubles sensilifs, la céphalée, les réactions du liquide céphalo-rachidien et la longue évolution par poussées successives permettent d'éliminer ce diagnostic.

D’autres phénomènes font penser au tabès, mais le début précoce dans la deuxième année de la syphilis, la céphalée et les phénomènes méningitiques, le signe de Lasècue, la conservation relative des réflexes tendineux, en particulier des achilléens, l’absence de RowserG, d’ataxie, de troubles génitaux, d’hypotomie et la sensibilité des troncs nerveux et des plexus montrent qu’on ne pourrait actuellement justifier cette hypothèse.

Tous ces caractères concordent au contraire fort bien dans notre conception et permettent de rattacher les troubles observés à des foyers disséminés et successifs de méningoradiculites.

Diagnostic

L’un des éléments les plus importants du diagnostic en neuropathologie est, on le sait, la répartition topographique des symptômes.

Dans les radiculites que nous étudions ici, cette notion est, plus que partout ailleurs, absolument capitale : le syndrome radiculaire constituant le fondement même de leur individualité clinique. La distinction des radiculites paraît dès lors grandement simplifiée, elle se résume dans le diagnostic des syndromes radiculaires.

Les troubles moteurs ou sensitifs, d’origine cérébrale, ne sauraient donc nous arrêter.

L'hystérie, avec ses zones segmentaires d'anesthésie inconsistantes et variables, avec ses paralysies et ses contractures plus ou moins étendues, ne peut non plus spontanément les simuler.

Les myopathies atrophiques, par leur caractère familial et souvent héréditaire, leur symétrie habituelle, leur systématisation spéciale, leur consistance, la prédominance de l’atrophie sur la paralysie, leurs réactions électriques, l'absence de troubles sensitifs, enfin par leur évolution ne peuvent prêter à confusion.

Nous ne parlerons pas ici des paralysies obstétricales ou chirurgicales des racines ou des plexus. Leur mode d’appari-

tion, leur siège d'élection, l'absence habituelle de troubles sensitifs, les symptômes concomitants d'ordre traumatique (contusions, déchirures, luxations, fractures, épanchements sanguins, etc...), leur évolution et surtout la notion de leur étiologie ne laissent d'ordinaire aucun doute.

Les névrites périphériques sont quelquefois proches parentes des névrites radiculaires. Si elles présentent souvent un certain nombre de symptômes communs, elles peuvent cependant, d'ordinaire, en être assez facilement distinguées. Le principal élément de ce diagnostic est encore ici tiré de la topographie des symptômes : radiculaire pour celles-ci, périphérique pour celles-là. On doit d’ailleurs dans les névrites distinguer deux ordres de faits, suivant qu’il s’agit ou bien d’une polynévrite généralisée ou bien d’une névrite limitée à un seul tronc nerveux.

Si dans les polynévrites les altérations intéressent tous les nerfs, elles atteignent pourtant de préférence l'extrémité distale des membres. Les symptômes y prennent souvent une apparence segmentaire où fout au moins paraissent presque toujours diminuer de la périphérie vers la racine. La bilatéralité et la symétrie y sont de règle. L’anamnèse, la recherche de l’intoxication causale (alcool, plomb, arsenie, diphtérie, etc.) et surtout la constatation des symptômes associés, d'ordre digestif, circulatoire, respiratoire ou mental (psychopolynévrites de E. Durré), en facilitent singulièrement le diagnostic. L’absence de réactions méningées et l'étude de l’évolution enfin constituent ici des éléments différentiels de la plus haute importance.

Au cours de la syphilis, il existerait quelquefois, pour certains auteurs, une polynévrite dont le diagnostic serait à faire avec les localisations méningo-radiculaires si importantes de cette infection.

Cesran (1) en à rapporté deux observations personnelles et, après une critique serrée, rassemblé quelques autres antérieures.

Ces polynévrites, en tout cas, seraient très rares, elles ne se montreraient qu'à la période secondaire de la maladie, elles seraient surtout motrices, elles seraient bénignes et transitoires.

La névrite interstitielle hypertrophique et progressive de DEseriNe et Sorras sera facilement distinguée des radiculites. Low (2) a observé un cas d’atrophie musculaire à type radiculaire Arax-DucHenNe au cours de cette affection.

Les névrites limitées à un seul tronc nerveux (facial, cubital (3), sciatique, etc.) peuvent relever des mêmes facteurs étiologiques que les polynévrites ; plus souvent, elles reconnaissent une cause locale : c’est un traumatisme, une compression du nerf par une tumeur, un abcès, des varices, un anévrisme. C’est une irritation des filets nerveux terminaux par une lésion dentaire, osseuse, ou cutanée.

La réparlition est d'ordinaire très nette : les troubles moteurs, sensitifs ou trophiques, n’intéressent que le seul territoire de distribution du nerf au-dessous de la lésion. Les douleurs sont plus fixes et continues que paroxystiques; elles ne présentent pas ces exacerbations si particulières des radiculites à l’occasion dela toux, de l’éternuement ou desefforts.

(1) Cegran, La Polynévrite syphilitique (Nouvelle Iconogr. de la Salpét., 1900, p. 153).

(2) LowG, Nouvelle Iconogr. de la Salpét., 1907, p. 46.

(3) Gaucner et Barnes, Névrite syphilitique du nerf cubital (Soc. de «dermatol., janv. 1895). — GAUCHER, SERGENT et CHAMPENIER, Soc, de dermalol., 18 avril 4895. — CHaAMPENIER, Th. Paris, 1895.Quelques-uns de ces cas relèvent sans doute aussi de lésions radiculaires : le caractère des douleurs, la Hiinitation des symptômes, l’existence d’anesthésie au bras el à l’avant-bras dans une partie du domaine du brachial cutané interne el de son accessoire appartiennent. bien plutôt au territoire radiculaire interne qu'à celui du ner cubital.

Le nerf est douloureux, son exploration décèle des points névralgiques analogues à ceux de VaLLrix.

Eofin, dans certains cas, le procédé à la fois de diagnostic et de traitement, indiqué par Pirres et VERGER, pour reconnaître l’origine périphérique ou centrale d’une névralgie, peut être de la plus grande utilité. L’injection de cocaïne loco dolenti atténue ou supprime la douleur dans les névralgies des rameaux,alors qu’elle reste sans effet dans celles de cause centrale.

Il y a quelques années seulement le diagnostic des rhizopathies et des myélopathies pouvait encore paraître des plus faciles et des plus simples. Il était, en effet, admis comme un dogme que la topographie médullaire, étant segmentaire, ne pouvait être confondue avec la topographie radiculaire.

Nous ne pouvons ici, sous peine de dépasser les limites de notre sujet, rapporter tous les faits cliniques et anatomiques et toutes les raisons qui,d’une part,démontrent l’inexactitude de cette proposition et qui, d'autre part,nous confirment dans cette conviction que les localisations aussi bien motrices que sensitives dans la moelle sont des localisations radiculaires (1).

La distinction de ces deux groupes devient ainsi plus difficile; nous dirons même que le seul diagnostic vraiment délicat qui se pose d'ordinaire en clinique est celui des radiculites et des affections médullaires atteignant la substance grise : poliomyélite aiguë ou chronique; syringomyélie, sclérose latérale amyotrophique.

Ces affections présentent, surtout les deux premières, le syndrome radiculaire, parfois à l’état de pureté. On les dis-

(1) J. Dern, Sémiologie du syslème nerveux, in Path. gén. de Bou- CHARD, t. V, pp. 189 et 965.

tinguera des radiculites par l’existence de contractions fibrillaires dans leurs paralysies, par la dissociation thermo-analgésique de la sensibilité, la symétrie assez fréquente des symptômes, l’absence ou la place secondaire de ces douleurs toujours si précoces et si importantes dans nos observalions, le défaut de superposition ou de parallélisme dans la topographie des troubles moteurs et sensitifs, l'absence habituelle de Ilymphocytose céphalo-rachidienne et surtout l'étude de l’évolution qui, pour la majorité d’entre elles, sauf pour la poliomyélite aiguë,montre Le plus souvent une extension et une aggravation progressives de la maladie.

Dans ces affections médullaires, les symptômes radiculaires sont essentiellement d’origine poliomyélique. à

Si, théoriquement, la lésion peut être strictement limitée à la substance grise, ilest rare qu’en fait elle n’arrive par extension à intéresser, au moins à un faible degré, les faisceaux blancs, qu’elle ne se complique à un moment donné de symptômes leucomyéliques. Ces derniers, dépistés avec soin, deviendront des éléments importants du diagnostic. Ce seront des troubles siégeant dans desterritoires sus ou sous-jacents à ceux qu’occupe le syndrome radiculaire. Parmi les plus fréquents nous citerons les parésies ou paralysies spinales à type paraplégique ou hémiplégique, les contractures, l’exagération des réflexes tendineux, le signe de Bagrskr et les troubles sphinctériens.

Mais parfois le diagnostic devient d’une complexité très grande.

On doit admettre qu’il existe des cas dans lesquels racines et cellules médullaires sont prises simultanément. Il y à radiculite et poliomyélite et le facteur pathogénique commun est la méningite spinale. C’est elle qui conditionne ou accom-

pagne la poliomyélite (4), et on comprend qu’elle puisse léser gravement le nerf radiculaire.

Brissaun et P. Lonpe (2) ont publié deux cas de monoplégie crurale, dans lesquels la paralysie à topographie radiculaire s’accompagnait de quelques contractions fibrillaires, de douleurs irradiées, de rachialgie, de KeruG, de signe de Lasèeux, de lymphocytose abondante, par conséquent de symptômes de méningite spinale.

Discutant les diagnostics de poliomyélite et de névrite radiculaire, les auteurs acceptent plus volontiers ce dernier, en pensant aussi que les cornes antérieures sont sans doute prises simultanément,que la lésion intéresse toutle neurone.

La distinction des radiculites sensitives et de certaines syringomyélies au début est parfois d’une difficulté très grande.

Nous avons observé un cas où ce diagnostic fut assez longtemps hésitant. Mèmes douleurs au début, même topographie radiculaire unilatérale des altéralions sensitives, mêmes troubles cinétiques. Ce ne fut guère que l’évolution : inefficacité du traitement, extension lente et progressive des symptômes, exagération des réflexes au membre inférieur du côté correspondant, qui,traduisant l’atteinte pyramidale, permirent d'affirmer une lésion des cornes grises à extension leucomyélique.

Un caractère pourtant sur lequel il importe d’insister est le suivant :

Quand la dissociation des différents modes de sensibilité a pu être notée, elle nous a paru différente dans la syringo-

(1) Celte coexistence de poliomyélile et de méningite a élé bien mise en évidence, entre autres, par les observations de : NertTer, de DaLcné (Soc. médic. hôpit., 1898), de Rexov (id.,1901), de TrisouLer et LirpmMANx (id., 1902), etc...

(2) Brissaup et P. Lonpr, Soc, de neurol., T nov. 1901.

myélie et dans les radiculites. Dans celle-là, c’est, on le sait, la sensibilité thermique qui disparaît d’ordinaire la première. Dans les radiculites, la dissociation est exceptionnelle; si elle existe, elle serait plutôt la dissociation tabétique, c’està-dire qu’on constaterait la disparition de la sensibilité à la piqûre et au tact avec conservation relative de la sensibilité au froid et au chaud.

L’anatomie pathologique explique les difficultés cliniques de certains de ces cas. Elle montre, d’une part, des syringomyélies avec pachyméningite cervicale hypertrophique (Ro- SEMBLATH, Parupre et Orertuur (1), d'autre part, des syndromes radiculaires purs par lésions limitées aux cornes postérieures. |

Une observation de Drsenine (2) est bien démonstrative : dissociation syringomyélique de la sensibilité à topographie radiculaire, unilatérale de la 8° cervicale à la 8° dorsale ; à l’autopsie, lésion cavitaire, d’origine hématomyélique, ayant détruit la corne postérieure correspondante avec intégrité des racines.

Certaines tumeurs primitives des méninges rachidiennes peuvent, au début, par la compression des racines, ne déterminer que des syndromes radiculaires purs. A cette période, le diagnostic le plus souvent ne peut être fait avec les vraies radiculites. Mais, par leur augmentation de volume et leur marche extensive, elles arrivent bientôt au contact de la moelle et, dans une seconde phase, déterminent des symplômes de compression médullaire qui facilitent leur diagnostic.

Nous avons à la Salpêtrière, dansle service du Prof. Deye-

(1) Pazippe et OBERTHUR, Soc. de neurol., 1 déc. 1899. (2) Déserine, Soc. de neurol., 6 juillet 1899.

RINE, en juin 1906, observé un cas des plus instructifs à ce sujet.

Il s'agissait, en résumé, d’une femme de {o ans se plaignant d’une paralysie du membre supérieur gauche, progressive depuis 3 mois, et de douleurs dans la région cervicale postérieure gauche.

L'affaiblissement moteur prédominait dans les adducteurs du bras et dans les fléchisseurs de l’avant-bras : le biceps était plus atteint que le triceps, les extenseurs des doigts plus pris que les fléchisseurs. Le réflexe radial était aboli, la topographie des troubles était nettement radiculaire.

L'étude de la sensibilité cutanée montrait une bande d’anesthésie occupant la partie externe du membre supérieur gauche et répondant aux territoires des 5° et 6° cervicales.

A droite la force musculaire était conservée.

Aux membres inférieurs pas de troubles moteurs, mais exagération des réflexes rotuliens. Pas de contractions fibrillaires nulle part. Rien à la face ni à la langue. Pas de signe d'ArGyzL-ROBERTSON. Aucun signe de mal de Porr ou de déviation vertébrale.

Peu à peu les douleurs cervico-brachiales gauches augmentèrent d'intensité, entravant même le sommeil, calmées uniquement par la morphine. Un traitement mercuriel intensif et prolongé n’arrêta en rien la marche de l'affection.

En août, la paralysie du membre gauche devient plus étendue et plus complète, l’atrophie plus marquée. La marche est difficile, les réflexes rotuliens sont très exagérés, Signe de Basinskt bilatéral.

En septembre, la marche est impossible, le bras droit se paralyse à son tour rapidement; il est le siège de violentes douleurs à type fulgurant, analogues à celles du côté gauche. Rétention, puis incontinence d'urine. Anesthésie des membres inférieurs et du tronc remontant jusqu’à la racine des membres supérieurs, Signes, en somme, de paraplégie médullaire sensitive et motrice à niveau supérieur à la 5° racine cervicale. Les mois suivants les douleurs disparaissent, l'anesthésie est plus complète, mais la cachexie survient avec escarres et mort en décembre 1907.

A l’autopsie, tumeur fibro-sarcomateuse, du volume d’une noisette, implantée sur la dure-mère rachidienne, englobant la 5° racine cervicale gauche et comprimant la moelle au même niveau. Destruction

des fibres de cette racine et dans la moelle dégénérescence ascendante du cordon postérieur et descendante des cordons latéraux.

Quelques cas analogues de tumeurs développées uniquement sur les racines nerveuses ont été rapportés par Gerin- Rose, Durusapoux et Cnevauer, Taorpgurx, Moon; ils sont relatés dans la thèse d’Ousranioz (1).

Les mêmes symptômes etles mêmes difficultés de diagnostic existent aussi pour les pachyméningites rachidiennes.

Dans tous ces cas, le diagnostic repose sur la constatation de signes autres que ceux d'ordre radiculaire, sur la marche extensive des accidents et sur l’inefficacité du traitement médical.

Dans le tabès les troubles de la sensibilité cutanée ont une topographie radiculaire. Ce fait, établi dès 1894 par Hrrzia et par Larur, à été depuis confirmé par un grand nombre d’observateurs. D£EsEeRINE, un des premiers en France, a montré que ces troubles peuvent, dans certains cas, être les premiers symptômes et devenir un des éléments les plus importants pour le diagnostic de cette affection. Leurs sièges d'élection doivent être bien connus, car leur constatation a une grande valeur dans le tabès au début.

Dans les cas frustes,le tableau clinique peut simuler celui d’une radiculite et ce n’est que par une recherche méthodique des signes primordiaux de la maladie de Ducuenne qu’on pourra distinguer les deux affections (2).

Une observation où ce diagnostic était particulièrement délicat est celle rapportée par Desenne et EGcer (3). Le malade présentait des douleurs à type fulgurant, quelques

(1) Ousraxioz, Tumeurs des méninges rachidiennes. Thèse de Paris, TO. Durré et P. Camus, Tabès avec conservation des réflexes cutanés et

tendineux. Soc. de neurol., T janvier 190%.

(3) Deserine et EGGEr, loc. cit.

troubles sphinctériens, l'abolition des réflexes rotuliens et achilléens, des troubles radiculaires de la sensibilité, une ébauche du signe de RowserG et de la lymphocytose céphalorachidienne. Ce qui pouvait différencier l’affection du tabès, c'était l’évolution de la maladie, le fait que les premières manifestations pathologiques avaient été d’ordre moteur, que les troubles sensitifs n’étaient apparus que deux ans après, enfin l’absence du signe d’Arcyii-Ropertsox. L’évolution semble avoir confirmé ce diagnostic.

Bien plus, au cours du tabès, il peut apparaître des paralysies avec atrophie musculaire et modification des réactions électriques, qui semblent de véritables radiculites.

Chez le tabétique, à la période préataxique, dont nous avons rapporté plus haut l’observation résumée, la paralysie radiculaire se limitait au jambier antérieur et aux extenseurs des orteils. Les douleurs et l’impotence fonctionnelle, la disposition des troubles de la sensibilité étaient celles d’une radiculite, mais l'abolition de tous les réflexes tendineux et le signe de Roserrson montraient qu'il s’agissait de la maladie de DucHENxr.

Si l'on songe que, dans cette dernière, le signe pupillaire peut être incomplet, que, d'autre part, nous avons relevé son existence dans plusieurs de nos observations de radiculites, on concevra la difficulté souvent considérable du diagnostie et l’on ne s’étonnera pas qu'une radiculite puisse être le symptôme avant-coureur d’une affection nerveuse plus complexe. Ilest permis de penser que la curabilité de ces radiculites explique quelques-uns des cas de guérison dans des observations considérées comme des tabès au début.

Etiologie.

La notion étiologique la plus importante qui nous semblese dégager de l’examen de tous les cas que nous avons pu étudier est celle de l’origine syphilitique fréquente des radiculites. Des antécédents fracastoriens paraissent exister dans plus des deux tiers des observations. Presque toujours l’infection remonte à plusieurs années : la radiculite est surtout une localisation de la période tertiaire.

Retrouvée dans l'anamnèse ou méconnue, parce que bénigne au début, elle a d’ordinaire été insuffisamment traitée. Parfois, comme dans quelques-uns de nos cas, elle peut encore être affirmée par la présence d’autres manifestalions cutanées ou viscérales.

Deux symptômes, que nous avons fréquemment relevés chez nos malades, paraissent apporter sinon des certitudes, du moins de très grandes probabilités à cet égard; ce sont la leucoplasie buccale (non surles lèvres comme chezles fumeurs, mais aux commissures et à la face interne des joues) et le signe d'ARGYLL-ROBERTSON.

L'influence rapide et manifeste du traitement, la guérison si fréquente par le mercure, les récidives ultérieures, l’étude de l’évolution et surtout les constatations d’autres accidents de nature non douteuse autorisent dans bien des cas à changer ces probabilités en certitudes.

Dans quelques radiculites du jeune âge, peut-être s'agit-il de transmission héréditaire. Un certain nombre de ces faits chez des nouveau-nés et des enfants hérédo-syphilitiques ont été attribués par de Perers (41) à des lésions spécifiques sur les racines intéressées.

Presque toujours l’action pathogène de la syphilis sur les racines nerveuses semble s’exercer par l'intermédiaire de lésions méningées, et c’est à la méningite de voisinage que succède l’inflammation de la racine. Cette méningite est localisée d'emblée ou plus rarement apparaît comme une sequelle d'accidents méningés diffus antérieurs.

Ce rôle si grand de la syphilis dans l’étiologie des radiculites a d’ailleurs déjà été signalé par les auteurs qui ont étudié celte question.

Kauzer (2) avait, depuis plusieurs années, rattaché à cette cause une forme particulière de polynévrite radiculaire primitive.

Crivaucr, Lorrar-Jacog, Berraéor, la mentionnent très fréquemment ; mais ce sont surtout Deserine et ses élèves, ANDRÉ Tuouas, RousseLieR qui insistent le plus sur l'importance de celte notion dans la sciatique radiculaire.

Après la syphilis, la {uberculose occupe sans doute la place la plus grande. Avec ou sans lésion vertébrale, elle agit elle aussi par l'intermédiaire des méninges en créant des pachyméningites caséeuses ou fibreuses ou des leptoméningites. Dans le mal de Porr, le diagnostic est naturellement facile; il n’en va plus de même en l'absence de toute spondylite apparente.

Il en était ainsi dans l’un de nos cas où une radiculite lombo-sacrée, tenace et rebelle, a, comme unique sympiôme,

} De Perens, Revue de médecine, 1900, pp. 624-644. 2) KauLer, Prag, Zeilsch. für Heilkunde, NIIT, 1887.

précédé de plus d’un an et demi l'apparition d’un mal de Porr. Re

Rayon», Durour, Rossi, Lorrar-Jacos et Larnez-LAVASTINE et bien d’autres en ont signalé des exemples.

Mosxy et Marrorzez l’ont vue à la suite de lésion transversovertébrale.

Gaussez et Smirnorr (1) ont observé, au cours de la méningite tuberculeuse, un cas intéressant de paralysie radiculaire du plexus brachial à type Drserine-KLumrke.

Parmi les autres causes infectieuses, on a surtout signalé le rhumatisme (cas de Cuipaucr, de Larocue), la blennorragie (cas de Lorrar-Jacor et Sazomon (2), de Berruéor), l'infection puerpérale (cas de Baupoin et Piocer), l’influenza (cas de Mirarzuié), la dysenterie (cas de Perrer) (3). On peut rencontrer aussi les oreillons ou lérysipèle.

SICARD (4) a vu un zona du trijumeau avec méningite zonateuse survenir à la suite des oreillons.— CuaurrarD et Bor- DiN, Doprer ont publié des cas analogues.

Renou, en 1902 (5), a publié une observation de névrite radiculaire survenue au cours d’une méningite cérébro-spinale.

Certaines des intoxications qu’on retrouve dans l’étiologie des névrites en général doivent être ici plus particulièrement dangereuses, par les altérations méningées qu’elles peuvent déterminer. On connaît la fréquence et l'importance des méningites saturnines (6) et, sans vouloir discuter la réalité de la névrite périphérique, on peut penser que quelques-unes

(1) Gaussez et Suirnorr, Revue neurolog., 15 août 1906.

(2) Lonrar-Jacos et SALomow, Soc. médic., hôpil., 28 juin 1907. (3) PERRET, Lyon médical, 1889, p. 491.

(4) Sicarp, Soc. méd. hôpil., 17 février 1905, p. 135.

(5) Rexpu, Soc. médic. hôp., 24 janvier 1902.

(6) Mosxy et MarLorzer, Revue de médecine, 1907.

d’entre elles sont peut-être responsables des troubles sensitivomoteurs observés.

Peut-être de même au milieu des manifestations anatomocliniques des polynévrites y a-t-il des symptômes qui relèvent dans quelques cas de lésions radiculaires et est-il logique d'admettre qu’un certain nombre se compliquent de radiculites toxiques. Quant à l'hypothèse de radiculite par névrite ascendante, si elle est plausible dans certains cas d'ordre toxique, elle n’est pas histologiquement démontrée (1).

Après avoir éliminé, comme ne faisant pas partie dès radiculites, les lésions traumatiques proprement dites (plaies, sections, arrachements d'ordre obstétrical ou chirurgical), il faudrait encore mentionner les causes de compression en dedans ou en dehors du rachis et celles de propagation inflammatoire de voisinage (tumeurs, épanchements, abcès, etc.).

Dans le cancer vertébral, on connait l'importance des accidents dus à l’envahissement des racines, si nets parfois qu'ils ont permis de décrire des formes « radiculo-méningées (2)».

On peut enfin mentionner iciles causes spéciales des lésions radiculaires que les travaux de Barren et Cozrter (3), Na- GEOTTE (4), ont mises 'en évidence au cours des tumeurs cérébrales. C'est à un facteur uniquement mécanique, l'hypertension du liquide céphalo-rachidien, que Raxmoxp et LEJONNE (5) rattachent le syndrome de compression radiculo-ganglionnaire d'aspect tabétiforme qu'ils ont observé dans ces cas.

(1) Gizzes pr LA Tourerre et CnirauLr, /a Presse médicale, 6 juin 1896. — BaBonxeix, Thèse de Paris, 1904. — Sicanp, Congrès des alién. et neurol., Rennes, 14905.

(2) Moxsseaux, Thèse de Paris, 1902.

(3) Barren et Cozzter, Brain, 1899,

(4) NaGeorTE, Soc. de biologie, 19 déc. 1903. Rev. neurol., 4904.

(5) Raxmowp et LrJonxe, Soc. de neurol., fév. 1906. — Lrroxnr, la Compression radiculo-canglionnaire dans les tumeurs cérébrales (L'Encéphale, mars 1907, p. 232).

NI

Anatomie pathologique

Les altérations observées au cours des radiculites peuvent être divisées en lésions primitives et lésions secondaires, suivant qu'elles traduisent l'atteinte primordiale des éléments essentiels de la racine ou les réactions et dégénérescences qui résultent de celle-ci.

Lésions primitives

Dans les cas les plus typiques de radiculites infectieuses, la lésion fondamentale est constituée par un foyer inflammatoire, une endonévrite radiculaire (1). La racine est au début un peu augmentée de volume, elle présente parfois une tuméfaction irrégulièrement bosselée répondant au foyer de névrite radiculaire transverse (NaGeoTTE).

A la coupe on observe de linfiltration leucocytaire avec, par places, des nodules embryonnaires dissociant les fascicules nerveux, de la tuméfaction des cylindraxes avec fragmentation de la myéline. La périnévrite est d'ordinaire très marquée ; les vaisseaux sont atteints, leurs parois sont épaissies, il y a de l’artérite et de la phlébite.

Dans le cas de monoplégie radiculaire du membre inférieur droit, rapporté par Raymond, l’autopsie démontra qu’il s'agissait bien de lésions primitives et inflammatoires des

(1) NaGsorrE, Soc. de biologie, 13 déc. 1902; Rev. neurol., 1903, p. 1. — Naceorrget À. Ricne, Man.d'histol.pathol. de Corniz et Ranvier, t. III, p.181.

racines lombo-sacrées avec nodules embryonnaires périvasculaires, dilatation des vaisseaux, tuméfaction des cylindraxes, démyélinisation et sclérose.

Parfois ce sont des gommes ou de véritables névromes syphilitiques siégeant sur les racines,

Wuxs, dans une observation déjà ancienne, mentionne l'existence d’une tumeur gommeuse du volume d’une noix englobant les racines postérieures lombaires.

VoizLemreR, LÆyDEN, ALLEN en font connaître d’analogues sur l’origine de la queue de cheval. Wesrpnar retrouve de même, dans un cas, une gomme des méninges rachidiennes comprimant le plexus sacré.

Ces lésions sont particulièrement la cause fréquente des radiculites des nerfs crâniens. FouRNIER, LANCEREAUX, BALFOUR, KauLer, RuuLe en ont notamment rapporté des exemples.

De Massary (1) a vu cette prolifération cellulaire et ces nodules embryonnaires dans le tissu interstitiel des racines spinales après des infections diverses.

Errzincer (2) a décrit, dans la méningite tuberculeuse, des lésions circonscrites à la portion des racines enveloppées par l’arachnoïde. C’est une infiltration embryonnaire avec çà et là de véritables tubercules.

Sans avoir évidemment la notion clinique des radiculites, l’auteur croil cependant, avec juste raison, que ces altérations importantes et souvent étendues à plusieurs étages radiculaires pourraient expliquer certaines paralysies et certains des troubles sensitifs si fréquents dans cette maladie.

Au voisinage immédiat du foyer inflammatoire de la racine on trouve des lésions méningées variables en intensité et en étendue : c’est de la leptoméningite, de l’arachnoïdite sclé-

(1) Dex Massanv, Soc, de biologie, 21 déc, 1895. (2) EvrcnGer, Soc. de biologie, A1 janvier 1896,

reuse, de l’infiltration et de l’épaississement de la dure-mère.

Le plus souvent ces lésions méningées sont les premières en date, elles sont beaucoup plus étendues et plus manifestes. Elles sont appréciables macroscopiquement.

Au cours d’un certain nombre d'interventions chirurgicales pour des radiculites douloureuses, Cnipauzr a pu constater l'existence de plaques de méningite sur les racines intéressées.

Dans un cas des plus démonstratifs à cet égard de paralysie radiculaire inférieure du plexus brachial d’origine syphilitique, limitée aux deux racines 8° cervicale et 1'° dorsale, DEserie et Tomas (41) ont particulièrement bien étudié ces lésions méningo-radiculaires. Ils ont montré l’existence d’une plaque de méningite gommeuse, haute de 5 mill. et large de 3 mill., comprimant ces deux paires rachidiennes et s’accompagnant de petits noyaux embryonnaires de même nature entre les faisceaux nerveux. Les vaisseaux avaient leur paroi épaissie. Les fibres des racines antérieures et postérieures élaient dégénérées. Il y avait de plus dans ce cas une petite tumeur, du volume d’un pois, sur le trajet du nerf optique gauche et sur celui du moteur oculaire commun du même côté.

L’infiltration et l’épaississement de la dure-mère sont presque l'apanage exclusif de la syphilis et de la tuberculose. La pachyméningite spécifique comme cause des altérations inflammatoires des racines a été particulièrement relevée depuis longtemps par Lancereaux, Caarcor et Jorrroy, WesrpHaL, Eisencour, Taongurn, Wiccram Osrer, Becurerew et beaucoup d’autres auteurs qui en ont publié des exemples.

Durour a rapporté des observations dans lesquelles les lésions radiculaires étaient liées à de la méningite rachidieane par tuberculose vertébrale. Dans un des cas de Ces-

(4) Drsnne et À. Tomas, Soc. de biologie, 21 juin 1896.

Camus 8

Tan et BaBonneix, l’autopsie montra une pachyméningite caséeuse comprimant les racines inférieures sacrées.

L'observation d’'Iraco Rossi est surtout bien démonstrative : lésion des racines sacrées par pachyméningite fibreuse. L’altération des fibres est maxima à leur point de pénétration dure-mérienne. Les racines, surtout les postérieures, sont étouflées par du tissu fibreux interstitiel.

Même netteté dans les constatationsmacroscopiques et histologiques du cas de Larcner-Lavasrine et VERLIAC (1) :

Méningite scléreuse syphilitique, véritable syphilome englobant la moitié droite de la queue de chevalavec symphyse méningo-radiculaire de ce côté, de la cinquième lombaire aux dernières sacrées.

A la coupe : sclérose,infiltration cellulaire, nodules inflammatoires, cellules géantes, disparition de la myéline, lésions vasculaires importantes. Lésions à distance : dégénérescence intramédullaire des fibres des six racines sensitives droites intéressées.

À l’autopsie d’une méningo-myélite syphilitique à marche rapide, Kuvres et FR. Danviize (2) décrivent cette méningite intense qui englobe et comprime les racines dans une gangue conjonctive, infiltrée d'éléments embryonnaires.

On sait avec quelle facilité prolifère le tissu conjonctif des méninges et des racines et quelle exubérance prennent parfois les cicatrices dans ces régions (Axpré Tuomas).

Les méningites localisées dans les radiculites infectieuses nous semblent donc, sinon la règle, du moins très fréquentes; ce sont elles que révèle cliniquement la Iymphocytose céphalo-rachidienne lors de la ponction lombaire.

(1) LarGnez-Lavasnine et VerLrac, loc. cil., et Nouvelle Iconographie de la Salpét., 1908.

(2) KirpreL el Fr. DaiNvizce, Rev. newrol., 28 février 190$, p. 141.

AD

L’atteinte primitive et isolée des racines sans lésion de leurs enveloppes n’a été jusqu'ici que très rarement constatée par l'étude anatomo-pathologique.

Dans un cas de névrite radiculaire avec autopsie publié par Wipar et Le Sourp (1), l'examen histologique fut pratiqué par Pauvre et Cesran. Il y avait de infiltration embryonnaire, des exsudats inflammatoires et de la sclérose avec dégénérescence des cylindraxes des racines lombo-sacrées. Les méninges paraissaient saines; il n’y avait pas eu de lymphocytose dans le liquide pendant la vie. La moelle et les nerfs périphériques étaient normaux. Wipa oppose ce fait aux cas de radiculites syphililiques dans lesquels les lésions méningées constantes affectionnent les membranes périradiculaires et s’accompagnent de Iymphocytose.

Un exemple, rapporté par Marcranp et Aix (2), est emprunté à la médecine vétérinaire. Dans une radiculite sacrée chez une jument, ces auteurs ne purent trouver que des lésions inflammatoires primitivement interstitielles des racines motrices et sensitives ainsi que des ganglions sacrés correspondants, mais sans altération méningée ni médullaire qui en puissent expliquer la nature.

Lésions secondaires

Ces lésions résultent des précédentes et sont le fait de la dégénérescence des éléments nerveux. Celle-ci est imputable d’une part à la cause toxi-infectieuse de la radiculite, de l’autre à la périnévrite, qui aboutit parfois, comme l’a constaté Nacrorre, à des formations cavitaires (3), et qui, par sa sclérose périfasciculaire, étrangle les tubes nerveux.

La dégénérescence secondaire est, on le sait, différente

(1) Wipas et Le Sourp, Soc. médic. hôpil., 5 déc. 1902, pp. 1046 à 1057.

(2) Marcranb et ALix, Soc. analomique, mai 1906. (3) Naceorre, Soc. de biologie, déc. 1902. — Revue neurolog., 1903, p. 1.

pour les racines antérieures el postérieures. Pour ces dernières, elle débute dans la moelle au point d’entrée des fibres de la racine (zône cornu-radiculaire), pour redescendre vers le ganglion.

Dans le zona, À. Tuomas a montré (1), par la méthode de Casa, que la destruction des fibres nerveuses existe sur la racine postérieure, non seulement entre la moelle et le ganglion, mais entre celui-ci et le point de fusion avec la racine antérieure. L’altération des cylindraxes limitée à ces deux segments de la racine postérieure permet d'interpréter la lésion nerveuse du zona comme une variété de ganglio-radiculite postérieure.

Nous n’avons pas à décrire ici les dégénérations secondaires dans la moelle. Elles n’offrent aucune particularité ; elles sont identiques à celles que produisent toutes les autres lésions des racines, qu’elles soient de cause externe ou interne.

Au début, des corps granuleux, plus tard de la sclérose indiquent le trajet des fibres dégénérées. Celles-ci peuvent être suivies dans le cordon postérieur jusqu’au bulbe. Elles affectent à chaque étage de la moelle une situation particulière en rapport avec l'étendue et le niveau des racines intéressées, suivant la loi depuis longtemps indiquée par Kauer.

Pour les racines antérieures, au contraire, la dégénération remonte de la périphérie vers la moelle.

La conséquence de la disparition des fibres dégénérées est naturellement dans les deux cas la diminution de volume -et l’atrophie des racines.

Exceptionnellement peut-être, certaines de ces destructions ne seraient pas irrémédiables. Des recherches faites

(1) A. Tomas, Sociélé de neurol., 11 avril 1907.

Vie

sur les cylindraxes à l’aide de la méthode de Casaz ont montré, d’après Nacrorre (1), dans des névrites radiculaires du tabès, des figures de régénération nerveuse (régénération collatérale et massues d’accroissement).

(1) Nacrorre, Soc. de biologie, 20 mai 1905, 3 mars et 28 avril 1906. Nouvelle iconographie de La Salpét., mai-juin 1906.

Pathogénie.

En se fondant sur les constatalions anatomo-pathologiques précédentes, base de la conception clinique des radiculites, en s’éclairant des données étiologiques, on peut, semble-t-1}, comprendre quelques-unes des considérations pathogéniques qui nous paraissent se dégager de cette étude.

Il importe tout d’abord de faire remarquer ici la fragilité particulière des racines et leur grande vulnérabilité vis-à-vis des agents toxiques ou infectieux.

Celte prédisposition ne serait pas la mème sur toute leur étendue : elle a un siège d'élection manifeste au point de passage à travers la pie-mère (Ogersreiner et Repuicu), au niveau de l'union des deux racines antérieure et postérieure, sur le courttrajet qu’elles parcourent depuis leur accolement jusqu’au pôle interne du ganglion spinal : c’est le nerf de conjugaison de Sicarb et Cesran, le nerf radiculaire de Naceorre.

Quant à la fragilité des fibres nerveuses elles-mêmes, elle semble un peu différente suivant qu'il s’agit des racines antérieures où des postérieures. Tandis que les premières seraient lésées plus facilement lors des ruptures traumatiques intrarachidiennes, notamment pour les branches du plexus brachial

(Duva et GuiLain) (1), la localisation des processus pathogènes infectieux ou toxiques apparaît au contraire prépondérante sur les racines postérieures. Ceci nous explique pourquoi les troubles sensitifs sont les plus précoces et souvent les plus importants dans le tableau clinique des radiculites.

Presque toujours la radiculite résulte d’une lésion méningée dont la cause la plus importante estla syphilis. On sait, en effet, quelle affinité a celle-ci pour les méninges qui entourent les racines des nerfs crâniens et rachidiens.

En certaines régions, des dispositions anatomiques particulières peuvent être légitimement invoquées : longueur et trajet des racines aux différents étages, rapports avec les vaisseaux et les méninges. À la base du crâne, les faisceaux radiculaires sont souvent mal protégés, au milieu de confluents sous-arachnoïdiens à mailles nombreuses qui favorisent les productions exsudatives (Srcarp).

On peut se demander si toujours la lésion de la racine est la résultante directe de l’altération locale de la méninge, ou bien si l'infection n’agit pas plus souvent sur elle par lintermédiaire du liquide céphalo-rachidien modilié.

« Quand ce liquide est altéré par une cause quelconque, il se développe fréquemment dans les enveloppes des racines une lésion très remarquable par son siège, sa forme et ses conséquences qui semble indiquer l’existence en ce point d’une filtration vers l'extérieur. » (Nacéorre et Ricue) (2).

Quelques faits anatomo-pathologiques plaident en faveur de cette hypothèse. Dans bien des formes de méningites, on constate des lésions inflammatoires qui se localisent toujours

(4) Duvaz et GuiLLain, Les Paralysies radiculaires du plexus brachial, 4 vol. Paris, 1901.

(2) Nacrorre et Ricne, Manuel d'histol: path., de Corxiz et Ranvier, ft. NT, p.182.

au même point. Dans la méningite aiguë, on verrait parfois de la névrite radiculaire avec infiltration purulente entre les lamelles fasciculaires (4).

Srcarp et Cesran (2) ont, dans des pachyméningites, montré les voies de propagation de Pinfection vers le nerf de conjugaison; ils ont particulièrement insisté sur le rôle des culsde-sac sous-arachnoïdiens,

L’infection primitive et les modifications du liquide céphalo-rachidien semblent pouvoir, par les réactions méningées qu'elles provoquent, créer des lésions radiculoganglionnaires légères mais qui, en clinique, peuvent aboutir à la production du zona.

Paurrier et CI. Simon (3) ont rapporté un cas de zona avec réaction puriforme aseptique du liquide céphalo-rachidien consécutive à une rachistovainisation.

AcuarD (4) a relaté aussi deux cas analogues, l’un d’herpès de la face à la suite de l'injection intravertébrale de cocaïne, l'autre de zona de la fesse consécutif à la ponction lombaire.

Peut-être par un mécanisme semblable, infection alténuée du liquide céphalo-rachidien et réaction méningo-radiculaire limitée, peut-on tenter d'expliquer quelques-uns de ces faits sicurieux de paralysie de la 7° paire après rachistovainisation (5).

L’hypertension du liquide céphalo-rachidien semble dans la plupart des radiculites jouer un rôle important. Cliniquement elle explique les paroxysmes si douloureux que nous avons

(1) Bammskr, Névrites d'origine interne, in Traité de médecine de Boucnann et Brissaup, 1905, t. X, p. 155.

(2) Scan et Crsran, Soc. médie. hüpil., 24 juin 1904.

(3) Paurnter et CL, SIMON, Soc. médic. hôpil., 22 nov. 1907.

(4) AcnanD, Soc. médic. hüôpil., 29 nov, 1907. — Acnarp et LAUBRY, Gaz. hebdom., 28 nov. 1901.

(5) BLanLurr et Caron en ont rassemblé 12 cas (Ann. d'oculistique, janv. 1907, p. 62).

ie

presque toujours rencontrés, au moins au début, lors des ébranlements violents des centres nerveux produits par la toux et l’éternuement (1). Anatomiquement elle rend compte des lésions cavitaires et de la distension radiculo-ganglionnaire (2).

Tous ces faits et toutes ces considérations tendent, en résumé, à nous faire admettre que toutes les radiculites, quels qu’en soient la nature et le siège, ont dans leur pathogénie un élément commun qui permet encore de justifier leur synthèse.

{1} L’effort détermine un excès de pression momentané, mais considérable, du liquide céphalorachidien. Ce véritable coup de piston que beaucoup de nos observations mettent en évidence, et sur lequel Deyerine à le premier attiré l'attention dans les symptômes radiculaires, avait été bien démontré par les recherches graphiques de Fr Franck; dans les traumatismes cérébraux, il avait, sous le nom de choc céphalo-rachidien, été l'objet d’une remarquable étude de H. Durer. (Archives de physiol., 1ST8, pp. 183-355.)

(2) Leone, l'Encéphale, mars 1907.

Evolution. — Pronostic.

L'évolution des radiculites dépend essentiellement du facteur étiologique et du degré des lésions qui les conditionnent. Leur durée est variable. Ilen est qui disparaissent rapidement et presque sans laisser de traces. Ce sont celles qu’on peut observer dansles infections aiguës, au cours des méningites cérébro-spinales.

Les radiculites du zona semblent d'ordinaire guérir assez vite. Leurs symptômes sensitifs s’effaceraient en quelques jours ou quelques semaines. Chez le vieillard cependant, on sait avec quelle intensité et quelle ténacité persistent leurs douleurs.

Dans les formes les plus fréquentes de radiculites, la durée de l'affection est toujours longue, elle se compte par mois, quelquefois par années. Après une phase douloureuse de plusieurs semaines ou de plusieurs mois survient une période marquée, pour les racines sensitives par de l’anesthésie, pour les racines motrices par de la paralysie avec atrophie musculaire. Cette période correspond, non plus à des lésions purement inflammatoires, mais à la dégénérescence des fibres radiculaires. Les symptômes peuvent alors durer indéfiniment ou s’atténuer très lentement, peut-être par régénération

nerveuse, peut-être plutôt par suppléances fonctionnelles des territoires radiculaires voisins, |

Ilest enfin des formes graves à marche extenso-progressive qui aboutissent à la destruction irrémédiable des éléments nerveux et à toutes leurs conséquences.

Si, en général, le pronostic n’est pas aussi sombre que dans les destructions de la substance grise médullaire, les lésions des radiculites offrent cependant une gravité beaucoup plus grande que celle des névrites périphériques.

De mème que pour les paralysies des membres supérieurs, les lésions des racines des plexus présentent toujours une gravité que n’ont pas celles des nerfs périphériques correspondants (Duvaz et Guizcain (1), Bruns (2).

Kôüsrer (3) a montré, par l’expérimentation, cette importance des lésions radiculaires au point de vue deleur pronostic ultérieur. La section de la racine postérieure détermine une dégénérescence assez intense dans le nerf périphérique, alors que la section de celui-ci n’en produit que peu ou pas dans la racine correspondante. De plus, les deux extrémités d’une racine sectionnée ne se réunissent pas comme le font les deux bouts d’un nerf sectionné.

Dans les radiculites motrices il est nécessaire, comme dans les autres paralysies ou atrophies musculaires, de baser aussi le pronostic sur les données de l'examen électrique.

Il importe encore de mentionner les récidives qui peuvent se produire, soit sur les mêmes racines, soit à des étages différents. Plusieurs de nos observations nous en fournissent des exemples curieux. Chez l’un de nos malades particulièrement, nous avons pu observer une récidive de radiculite à type sciatique dans le même territoire et sous la même forme à plus de # ans d'intervalle. Ces récidives seraient sans doute grandement favorisées par les proliférations conjonctives

(4) Duvaz et Guirzain, loc. cit., et Archiv. gén. de méd., 1898,

(2) Bruxs, Neurologisches Centralblatt, nov. 1902. (3) Kôsrer, Neurologisches Centralblatt, déc. 1903.

exubérantes que laissentsouvent à leur suite les lésions méningo-radiculaires.

[faut enfin, dans le pronostic d’une affection dont la nature, pour un cas donné, peut rester longtemps méconnue, tenir compte de celle notion que la radiculite peut n’être que le signe avant-coureur d’une maladie aussi grave que le sont le tabès, la pachyméningite hypertrophique, la tuberculose ou le

cancer verlébral,

Traitement

Le traitement, curatif au début, sera naturellement celui de la cause de la radiculite.

Toutes nos observations, concordantes sur ce point avec celles des autres auteurs, nous montrent que la syphilis est la cause de beaucoup la plus importante dans toutes les variétés cliniques de radiculites.

Avouée ou méconnue, c’est elle qu’il faut toujours soupçonner et chercher à dépister. C’est ici surtout que, suivant l’expression de Lanpouzy, il faudra toujours, en cas de doute, faire au malade « la grâce de penser qu’il a eu la syphilis ».

Les lésions méningo-radiculaires sont souvent tenaces et récidivantes, aussi la médication hydrargyrique doit-elle être suffisamment intensive et prolongée.

La voie digestive est dans ces cas presque toujours insuflisante. Nous préférons de beaucoup les frictions mercurielles. Cette méthode, un peu archaïque sans doute et, à notre avis, injustement déconsidérée, donne toujours les meilleurs résultats, à la condition expresse, évidemment, d’être très rigoureusement appliquée et surveillée pendant un temps suffisant. À son défaut nous employons les injections quotidiennes de sels solubles.

Dans certaines formes, plus facilement accessibles, on utiliserait peut-être avec grand avantage la méthode des injections locales du professeur Boucar».

Le traitement mercuriel ainsi compris agit puissamment sur les radiculites : il les guérit complètement pour la plupart, quand il estinstitué assez près du début; il les améliore souvent à une phase même assez tardive de leur évolution. Presque tous nos malades, nous l'avons vu, ont guéri complètement, quelques-uns même plusieurs mois après le début de la maladie.

À une période trop tardive, lorsque les lésions sont invétérées et paraissent irrémédiables, ou lorsque le traitement médical n’a pu agir, la thérapeutique ne sera plus que palliative.

Contre les phénomènes douloureux, on aura recours aux analgésiques généraux ou locaux. — Vercer (1) a cité des cas de névralgies radiculaires des membres améliorées, puis guéries par l’opium à doses progressives durant quelques mois.

Dans les radiculites inférieures, lombo-sacrées, on pourra tirer profit des injections épidurales de stovaïne. Enfin, dans les névralgies rebelles à tous ces moyens, l'intervention chirurgicale pourra encore apporter au malade un soulagement ou une guérison définitive. ABBe (2), Cnipauzr (3), Moxon et Carpaurr (4) ont, dans plusieurs cas deradiculites de ce genre, pratiqué avec succès la résection intraduremérienne des racines malades. Par contre, CHavannaz (5), dans un cas de névralgie zostérienne, dit n'avoir obtenu aucun résultat de la résection des racines postérieures des quatre premiers nerfs intercostaux entre la moelle et le ganglion correspon-

(1; VerGer, Soc. de médec. el de chirur. de Bordeaux, $ mai 1908.

(2) Ange, Clinical Sociely of London, mars 1895.

(3) Cuipauzr, Gazelle des hôpilaux, 15 août 1895. Bulletin médical, 29 mars 1902. Bull. de l'Acad. de méd., 1902.

(4) Moxop et Curpaurr, Travaux de neurologie chirurgicale, 1899.

(5) CHavannaz, Soc. de médecine el de chir..de Bordeaux, 4 mai 1906.

dant. Récemment encore, G.-W. JacoBy (1) publiait des cas dans lesquels cette intervention avait amené la disparition complète de douleurs névralgiques rebelles de cet ordre.

(1) G.-W. Jacogy, New York Med. Journal, 8 août 1907.