XX. — Nature de la mort par l'alcool

§ 1. La mort, dans l’alcoolisme aigu, peut survenir dans deux circonstances bien différentes : « Elle se produit généralement au milieu des symptômes d’apoplexie comateuse, avec stertor, lividité, embarras de la respiration. C’est ce qui a été observé plusieurs fois chez l’homme à l’état d’ivresse et chez les animaux soumis à l’influence de fortes doses d’alcool (1). »

Quelquefois, la mort est très-rapide et peut meme survenir subitement, sans avoir été précédée par aucun symptôme alarmant. «Ces cas promptement mortels, dit A. Fournier (2), ne s’observent guère qu’à la suite de grands excès, notamment d’ingestion excessive d’eau-devie (1/2 litre, 1 litre et au delà). Ils semblent assez souvent

(1) Voyez les expériences de L. Lallemand, Perrin et Duroy à ce sujet, dans leur traité : Du rôle de l’alcool et des anesthésiques dans l’orqanisme, p. 47 et suiv.

(2) Loco citato, p. 629.

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favorisés par des circonstances étrangères, impression soudaine d’un froid rigoureux, émotion vive, colère, rixe, etc.»

On a donné un grand nombre d’explications pour rendre compte de la mort survenue à la suite d’ingestion d’alcool.

Bouchardat, (1) l’attribuait à une asphyxie due à ce que l’oxygène contenu dans le sang, portant son action comburante principalement sur l’alcool, les globules sanguins étaient ainsi privés de l’influence du principe gazeux nécessaire à leur activité.

D’après ce que nous avons dit sur le rôle de l’alcool dans le sang, cette explication ne peut être acceptée.

« On a expliqué la mort dans l’alcoolisme aigu, dit Racle (2), par la suspension d’action du cœur, du poumon, des muscles respiratoires; il nous paraît plus naturel de l’attribuer à la suppression de la force commune, qui dispense aux organes leur puissance d’action. Flourens pense que la suppression des fonctions n’a lieu que quand les toxiques ou les anesthésiques ont envahi l’isthme de 1 encéphale; cette observation ne pourrait-elle pas s’appliquer à l’alcool ? »

Lallemand, Perrin et Duroy, plus affirmatifs, n’hésitent pas à attribuer la mort produite par l’alcool à l’action toxique exercée par cette substance sur l’encéphale. « Il est vrai, disent-ils, que l’autopsie indique, chez les sujets morts à l’état d’ivresse, une double congestion pulmonaire et cérébrale, ce qui peut faire croire à une asphyxie primitive. Mais, en réalité, la cause primitive de la mort doit être placée dans l’altération fonctionnelle du système nerveux cérébro-spinal, altération qui domine et gouverne la série progres-ive des phénomènes morbides.

« Les troubles et l’arrêt de la respiration proviennent de la diminution et de la suspension de l’excitation nerveuse; il y a asphyxie, il est vrai, mais cette asphyxie n’est qu’indirecte, elle n’est que consécutive à l’abolition des fonctions cérébro-spinales (3).»

(1) Loco citato, p. 193.

(2) Loco citât o, p. 52.

(3) Loco citato, p. 158.

DE LALCOOL. 81

§2. Quand on compare Içs deux genres de mort constatés chez les sujets soumis, soit à l’action de l’alcool, soit à l’influence du chloroforme, on découvre entre eux les plus grandes analogies.

Dans la chloroformisation , comme dans l’alcoolisme aigu, la mort survient dans deux circonstances bien différentes :

1° Au début de la chloroformisation, sans avoir été précédée d’aucun accident, et subitement ;

2° Dans le courant de la chloroformisation, après des troubles évidents dans le fonctionnement des principaux appareils, troubles qui surviennent lentement et se prolongent un certain temps avant la mort.

La nature de la mort semble donc la même dans l’état d’anesthésie et dans l’état d’ivresse : nouvelle preuve des relations étroites qui unissent l'alcool aux principaux anesthésiques !

Il faut avouer qu’on est encore peu éclairé sur les causes qui peuvent déterminer les accidents graves qu’on a observés tant de fois à la suite de l’administration des principaux anesthésiques, du chloroforme et de l’éther. Toutes les hypothèses qu’on a faites dans la science pour donner une solution à ce difficile problème offrent quelque prise à la critique, et se prêtent, à des points de vue divers, à certaines objections.

Snow (1), opérant avec le chloroforme, a conclu de ses expériences sur les animaux que cet agent impressionne directement les parois du cœur et paralyse l’action de cet organe; d’après lui, la mort devrait toujours être attribuée à une syncope cardiaque.

Cette théorie ne peut s’appliquer aux cas où le cœur continue à battre, alors que la respiration est abolie depuis quelque temps, et l’on sait que ces cas ne sont pas rares dans la chloroformisation comme dans l’éthérisme.

(1) Show, On the inhalation of the vapour of elher in suryical operat. [London medic. Gaz., 1847). — On chloroform and other anœsthesic agents, tkeir acàonand administration London, 1858.

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Kidd (1) regarde les accidents chloroformiques comme dus à une véritable apnée, occasionnée par la paralysie des nerfs propres à la respiration, et notamment de la racine des pneumogastriques ; il admet une impression brusque des fonctions nerveuses, capable de causer l’arrêt de la respiration.

Reste la théorie de L. Lallemand et Perrin (2), dont nous avons dit quelques mots plus haut. Ceux-ci, envisageant la mort par l’alcool et par les anesthésiques comme étant de môme nature, rapportent les accidents mortels survenus dans l’anesthésie à une accumulation de l’agent anesthésique dans le bulbe rachidien, qui tient sous sa dépendance, comme on le sait, la respiration et la circulation, dont le fonctionnement est ainsi indirectement compromis et entravé.

Cette théorie nous paraît la plus satisfaisante pour expliquer ces cas de mort lente à la suite de l’administration trop prolongée ou trop considérable de chloroforme ; elle est parfaitement conforme à la marche et aux phénomènes de l’anesthésie, tels qu’ils résultent de l’étude que nous avons faite. Elle fournit une explication toute physiologique de la mort, en rapportant à la paralysie du bulbe la cessation de la respiration, suivie elle-même de l’arrêt des battements du cœur. Nous l’acceptons, mais non pour tous les cas, comme nous allons le voir plus loin.

Devergie (3), en France, et Black (4) , en Angleterre, avaient prétendu que la mort dans l’anesthésie n’était pas autre que Yasphyxie : théorie déjà défendue par Amussat, Pillore, etc., qui avaient trouvé le sang noir chez les animaux éthérisés. On sait que les observateurs modernes ont signalé au contraire la coloration vermeille de ce liquide, sous l’influence des anesthésiques (Perrin et Lallemand).

Dans ces derniers temps, cette théorie a été remise en

(t) Kidd. Onnalure of death from the administration of anœsthcsics cspecially of chlorof. and eiher [British medic. Journal, 1860, p. 747). ;2) Voyez Traité d’anesthésie chirurgicale , p. 234 et suiv/

(3J Bull, de V Acad, de mcd., t. 22, 1856-57.

(4) London medical Gazette, mars 1847.

DE l’alcool. 83

honneur par Faure (1), qui, ayant cru constater que, pour qu’il y ait anesthésie, il faut que les deux poumons soient atteints par le chloroforme, de même qu’il faut que les deux poumons soient obstrués pour qu’il y ait asphyxie, rattacha l’anesthésie générale à une suppression toute mécanique de la respiration, et nia la pénétration de l’alcool dans le torrent circulatoire.

Nous opposerons aux idées de Faure ses propres expériences, qui ne sont pas aussi concluantes qu’il veut bien le croire ; on s’en convaincra par les lignes suivantes extraites de son mémoire : « Si, chez les animaux qui n’ont reçu du chloroforme que par un seul poumon, dit-il, il ne se présente point d’anesthésie, il s’en faut de beaucoup qu’ils soient dans leur état normal. Souvent, au moment où on vient de les délier, bien que leurs mouvements soient actifs et puissants, que leurs yeux aient leur vitalité naturelle, ils chancellent en marchant et tournent sur eux-mêmes; quelquefois, au moment où ils semblent se diriger en avant vers un but, on les voit tout à coup faiblir sur leur train de derrière et se renverser en arrière; leurs mouvements sont pleins d’incertitude. »

Ne trouvons-nous pas là les phénomènes qui signalent le début de l’administration des anesthésiques? N’a-t-on pas le droit de se demander si l’insensibilité n’aurait pas été obtenue en prolongeant plus longtemps l’action du chloroforme sur un seul poumon? De pareils faits, en un mot, ne sont-ils pas contradictoires avec la théorie que défend l’auteur?

Et puis comment expliquer l’anesthésie qui se produit, indépendamment de l’appareil respiratoire, à la suite de l’ingestion de l’alcool ou du chloroforme dans l’estomac? Peut-on l’attribuer, avec Faure, à ce que l’agent anesthésique produit dans le réseau vasculaire de cet organe des coagulums qui, emportés par la circulation vers les poumons, y déterminent un état d’engorgement et une ischémie générale?

(1) Faure, Ues caractères généraux de l'asphyxie ( Arch . g en. de médecine, t. 7).

Nous ne le croyons pas; du reste, la théorie de Faure n’est plus admissible depuis que la présence de l’alcool dans le sang a été démontrée par les recherches de L. Lallemand et Perrin.

Il faut, avant tout, s’entendre sur ce que l’on désigne sous le nom d 'asphyxie, car les définitions qui figurent dans les auteurs sont loin d’être d’accord à ce sujet.

Si, comme plusieurs physiologistes et pathologistes l’ont fait depuis Pinel, on rapporte à l’asphyxie tous les genres de mort occasionnés par un trouble ou par une suppression quelconque de la fonction respiratoire, il est évident que la mort par chloroformisation et par ivresse doit être rapportée à l’asphyxie ; car l’agent anesthésique modifie et anéantit, par l’intermédiaire du bulbe, indirectement, il est vrai, la fonction respiratoire.

Mais, si on entend par ce mot la mort qui est due essentiellement à un défaut d’oxygénation du sang, consécutif à un arrêt suffisamment prolongé de la fonction respiratoire, comme l’a fait Bichat, — définition acceptée et défendue récemment par P. Bert (I), — il est impossible de considérer les accidents mortels survenus sous l’influence de l’alcool et des anesthésiques comme des phénomènes asphyxiques.

« Sans doute, dit P. Bert (v), les symptômes généraux présentent dans les deux cas des analogies nombreuses, mais il y a la différence capitale sous ce rapport, que dans un cas l’hématose cesse, et que dans l’autre elle continue. » Aussi, c’est à l’action directe des vapeurs anesthésiques que ce physiologiste attribue les troubles survenus dans l’économie pendant l’anesthésie; pour lui, c’est la suspension des échanges respiratoires qui constitue réellement l’asphyxie. » En un mot, ajoute-t-il, l’empoisonnement parle chloroforme, l’éther, etc., ressemble à l’asphyxie, mais ce n’est pas l’asphyxie. »

Nous concluons donc en disant :

(1) P. Bert, Nouveau Dictionnaire de médecine cl de chirurgie pratiques, t. 3, p. 547.

(2; Loco ciiato.

APPLICATIONS A L’HYGIÈNE. 8

L’asphyxie est une mort par le sang, apparaissant comme conséquence directe de la mort par les poumons.

L’anesthésie est une mort par le système nerveux, atteint par l’anesthésique dans son fonctionnement, et déterminant les désordres et l’arrêt de la respiration et delà circulation.

C’est ce qu’avait reconnu Flourens aux premiers jours de la découverte de l’éthérisation : « Il y a, disait-il, un rapport réel, une analogie marquée entre l’éthérisation et l’aspliyxie. Mais, dans l’asphyxie ordinaire, le système nerveux perd ses forces sous l’influence du sang noir, du sang privé d’oxygène; et dans l’éthérisation, le système nerveux perd d’abord ses forces sous l’action directe de l’agent singulier qui la détermine. C’est là qu’est la différence (1). »

Quant à la mort subite, qui, comme nous l’avons vu, survient quelquefois sous l’influence des anesthésiques, nous adoptons l’opinion de Lallemand et Perrin, qui admettent pour l’expliquer une suspension momentanée, un épuisement soudain de l’innervation, tantôt dû à une sorte de sidération du système nerveux sous l’influence d’une violente perturbation dynamique, tantôt consécutif à un arrêt des battements du cœur, à une syncope.

IIe PARTIE.

APPLICATIONS A L’HYGIÈNE