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cause par le malade qui, très constipé depuis 20 ans, au point de rester parfois 8 jours sans évacuations, a vu sa constipation disparaître comme par enchantement le jour où il a brusquement et définitivement rayé le chocolat de son alimentation. Ici encore, il semble logique de rendre le beurre de cacao responsable de la constipation. Rappelons aussi que certaines falsifications, consistant à remplacer le beurre de cacao par une plus ou moins grande quantité de graisses étrangères, peuvent être à l’origine de trou- : bles digestifs marqués.
Voici donc une première constatation bien mise en évidence : le chocolat, par sa forte teneur en graisses, semble bien être, chez un assez grand nombre de malades la cause de troubles digestifs multiples.
Mais nous nous arrêterons davantage à la seconde catégorie des faits dont nous parlions plus haut. Dans la majorité des cas, il s’agit d'accès de migraine : d’autres fois, ce sont des crises comitiales qui sont déclenchées par l'ingestion de chocolat.
Résumons d’abord les caractères purement cliniques des accidents observés. Les conditions d'apparition, dans les observations rapportées, tantôt des accès migraineux, tantôt des crises comitiales, les apparentent d’une façon évidente, avec une série d’autres accidents. Rapin, nous l'avons vu, les réunit tous sous le nom d’angioneuroses. Ils sont caractérisés cliniquement, pour cet auteur, par le fait qu'ils procèdent par poussées, par paroxysmes s'atténuant, ou même disparaissant avec l’âge (l'observation de Lasègue est à cet égard typique), ce qui les oppose (toujours
pour Rapin) aux accidents arthritiques, plus durables, et
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s'accentuant le plus souvent avec le temps ; caractérisés encore par leur tendance à se répéter, parfois périodiquement, les diverses manifestations angioneurotiques se rencontrent souvent à plusieurs chez le même sujet, et tou- Jours dans ses antécédents familiaux ; il est nécessaire d’en découvrir plusieurs dans les antécédents héréditaires, pour affirmer le diagnostic d’ « angioneurose familiale ». Notons en passant qu'il s’agit presque toujours d’hérédité croisée, les accidents étant transmis par le père à la fille, et par la mère au fils.
Un autre caractère est frappant, surtout chez les migraineux (1) : « A la suite d’un accès, les malades peuvent souvent manger impunément certains aliments, habituellement nocifs pour eux ; puis, un certain jour, ces aliments semblent être la cause déterminante d'une crise. Parmi ces aliments déchaïnants, le chocolat tient une place importante ». « Autre particularité fort importante, écrit M. Paquiez, toujours au sujet des migraineux (2), la cause occasionnelle n’agit pas toujours. Certains malades remarquent que, par moments, ils peuvent s’exposer impunément à la ou aux causes occasionnelles.. D’autres, meilleurs observateurs, savent, par exemple qu’après leur crise, et pendant 2, 3, n jours, ils peuvent mener la vie qu’il leur plaît, manger n'importe quel aliment, mais qu'à partir du n° jour, ils ne le peuvent plus sans risquer de déclencher une migraine Tout ceci revient à dire qu’il y a dans la
migraine deux choses : la migraine en puissance, et la mi-
(1) Nast. Thèse, op. cit.
(2) Pagniez et Nast. — Recherches sur la pathogénie de la crise de migraine. (P. M. 28 Avril 1920).
EN graine en acte, pour employer une terminologie dont on s’est servi pour l’épilepsie ». D'autre part, entre l'ingestion de l'aliment déclenchant, et l'accident, qui s'ensuit si le malade est en puissance de migraine, il existe toujours un intervalle libre. Il se passe donc dans l'organisme un travail d'élaboration assez long avant l'apparition de la crise. Notons pourtant que, dans l'observation de Lasègue, cet intervalle semble avoir été réduit au minimum (« à peine avait-il procédé à cette collation, pourtant légère, qu'il res-
sentit un vif malaise... »).
Rappelons quels sont, suivant Rapin, les équivalents les plus fréquents des accidents qui nous intéressent, les principales angioneuroses : outre la migraine et ses variétés (nous avons vu que, dans une observation (observation 4), les accidents oculaires existaient seuls, allant parfois jusqu’à la cécité, et ne s’accompagnant pas de céphalalgie), l’urticaire, l’athsme et la rhinite spasmodique, l’eczéma, la maladie de Quincke, dont personne ne songe à discuter les caractères communs, l’auteur incrimine encore le simple prurit paroxystique essentiel, une sensibilité particulière de la peau (érythème par simple friction d’un vêtement de laine, réactions énormes, parfois pseudo-phlegmoneuses, à la suite de piqûres d'insectes, urticaire graphique provoqué), les rhinorrhées séreuses ou les épistaxis périodiques, la métatarsalgie de Morton, les vomissements périodiques, certaines crises douloureuses abdominales paroxystiques, bon nombre de dysménorrhées et de troubles gastro-intestinaux : une constipation habituelle
fait rechercher, et souvent trouver dans les antécédents
d’autres angioneuroses. Nous citons simplement cette énumération sans nous arrêter à la discuter.
Puisque nous en sommes aux caractères cliniques de ces angioneuroses, retenons encore, d’abord le rôle important du « moral » sur leur production ; nous rappellerons seulement l’observation de Mme T.. (observation 3), victime d'accès de migraine après ingestion de chocolat sec et non à l’eau, seulement « depuis ses finançailles », alors que son mari souffrait exactement du même inconvénient ; la deuxième observation de cette jeune fille, qui, souffrant d’ « asthme des roses » fut prise subitement d’une crise de dyspnée à la vue d’une rose artificielle ; l’observation enfin de cette troisième jeune femme, dont les migraines disparurent brusquement à dater du jour où, son mari étant mort, son existence changea complètement.
D'autre part, nous avons noté, à plusieurs reprises, chez la femme, le rôle de la menstruation, le fait que presque toujours les accidents incriminés disparaissent pendant la grossesse, et parfois pendant l'allaitement ; une malade a même pu reconnaître précocement chez elle un état de grossesse, lorsqu’ayant ingéré expérimentalement du cacao, cette ingestion ne fut suivie d'aucune des manifestations morbides, auxquelles elle était habituée (observation 3).
Voici donc énumérés les principaux caractères cliniques de ces angioneuroses dont les plus intéressantes, en ce qui nous concerne, sont : la migraine, et, pour quelques observations, l'épilepsie, manifestation clinique sur laquelle Rapin, dans son livre, insiste fort peu.
Si maintenant nous cherchons à quoi correspondent ana-
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tomiquement ces divers accidents, nous voyons qu'aucun fait précis ne permet d’être affirmatif. Pour la migraine, nous rappellerons, avec Nast, les principales théories anatomo-pathologiques, qui ont été invoquées : névralgie du trijumeau, congestion méningée ou poussée d’hypertension du liquide céphalo-radidien, excitation du grand sympathique cervical provoquant la vaso-constriction d’une moitié de la tête, enfin : théorie bulbaire, d’après laquelle il existerait un centre de la migraine, au niveau du plancher du quatrième ventricule, au voisinage des noyaux des 5°, ® et 10° paires crâniennes. « On est d’acord, écrivent Pagniez et Nast, pour penser qu'à la crise de migraine correspond un trouble vasculaire important, une vaso-constriction ou une vaso-dilatation des vaisseaux encéphaliques dans un territoire plus ou moins étendu ». Pour Rapin, la condituion anatomique, qui fait l'unité de toutes les angioneuroses, est un trouble de la vaso-motricité (vaso-dilatation ou vaso-constriction) dont le prototype est la plaque d'urticaire. La migraine, l’épilepsie n'auraient pas un substratum anatomique différent ; seul, le siège de ces modifica- ‘tions anatomiques différerait. Cette théorie, évidemment, est séduisante, et serait en harmonie avec l’analogie clinique des accidents. Retenons-la comme possible, mais en nous rappelant qu’elle n'est qu’une hypothèse séduisante, et nullement confirmée.
Nous n’insisterons pas non plus sur le substratum anatomique qui constitue le terrain, qui fait qu’un individu est ‘en puissance de migraine ou d'épilepsie. Il est bien évident pourtant que c'est là que réside la cause profonde et pre-
mière de ces accidents : « Aussi, en réalité, dit Rapin,
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est-ce moins le produit alimentaire que nous devons accuser que les défauts de notre propre nature ». Là-dessus : pas la plus petite hypothèse ; suivant les auteurs : « affection hérédoneuro-arthritique » ; « angioneurose conditionnée par un nervosisme fondamental ». Cela s'entend à la rigueur cliniquement ; anatomiquement : bien malin qui pourrait dire à quoi cela répond.
Mais un problème, dont la solution serait plus intéressante encore pour nous que la connaissance des modifications anatomiques que traduisent ces accidents, est le problème pathogénique : quel est le mécanisme grâce auquel l'ingestion de chocolat peut déterminer l’apparition d’un accès de migraine ou d'une crise comitiale, quel que soit par ailleurs le substratum anatomique de ces manifestations cliniques.
Ici encore on se heurte à des théories, on ne trouve que des hypothèses, Un fait, pourtant, est expérimentalement et scientifiquement acquis : l'existence dans certains cas de migraine et d'épilepsie, de modifications sanguines analogues à celles décrites par Widal dans la crise hémoclasique, consécutives à l’ingestion de chocolat, lorsque celleci est suivie d'un de ces deux accidents.
Reprenons l’histoire à son commencement : dès les premières années qui suivirent la découverte et la description par Richet et Portier, par Arthus, de l'anaphylaxie, plusieurs auteurs songèrent à faire, tant de la migraine que de l’épilepsie, des accidents de nature anaphylactique : hypothèse qui se présentait agréablement à l'esprit, mais simple hypothèse.
Plus tard, en 1914, Widal et ses élèves décrivirent la
crise hémoclasique : dans un cas de maladie de Quincke succédant toujours à l’ingestion des mêmes albumines animales : viandes et œufs, ces auteurs constatèrent des modifications sanguines nettement déterminées (leucopénie, hypercoagulabilité du sang, chute de l'index réfractométrique, hypertension artérielle) se produisant deux heures environ après l’ingestion des aliments mis en cause, et, d’autre part, environ 6 heures avant l'apparition de l’urticaire. Ils attribuèrent cette crise hémoclasique à l'introduction dans la circulation générale de la substance pathogène.
Nast, dans sa thèse sur la migraine, cherchant quel peut être le mode d’action de la peptonothérapie préprandiale, est amené tout naturellement à se demander d’abord: Qu'est-ce que la migraine ? Est-elle un accident de nature anaphylactique ?
Résumons, ici encore les travaux de Widal qui suivirent la découverte de la crise hémoclasique. Cet auteur
fut amené, par une série d'expériences, à établir que :
l°) Le sang portal renferme, pendant la période digestive, des protéices incomplètement désintégrées, capables de provoquer dans la circulation générale la crise hémoclasique.
2°) Le foie exerce sur les protéides incomplètement désintégrées une action d'arrêt (fonction protéopexique du foie).
5°) Lorsque le foié est altéré, il devient incapable de s'opposer au passage dans la circulation générale des protéides incomplètement désintégrées qui lui viennent de l'intestin et ce passage se traduit immédiatement par une crise hémoclasique (d’où : recherche de l’hémoclasie digestive comme signe d'insuffisance hépatique).
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4°) Si, après avoir fait prendre à un insuffisant hépatique le repas d’épreuve (200 grammes de lait) qui provoque la crise hémoclasique, ou lui administre un repas identique dans les heures suivantes ; on constate que la première prise de lait a produit un état d'immunité qui persiste pendant 3 heures environ pendant lesquelles une nouvelle ingestion d’albumine ne provoque plus de crise hémoclasique. L’ingestion, par ces mêmes malades, de 0 g. 50 de peptone, une heure avant le repas d’albumine, provoque de même une immunité temporaire.
Sur ces entrefaites, Pagniez et Nast (D), expérimentant sur le second, migraineux avéré, et particulièrement sensible au chocolat, montrent que « l’ingestion à jeun d’un repas comprenant 60 grammes de chocolat a été suivie, le 31 octobre 1919, d’une crise de migraine. Ce jour-là et ce jour-là seulement sur 6 expériences, il n’y a eu aucune lencocytose digestive, mais lencopénie avec inversion de la formule comme dans la crise hémoclasique initiale ». Le seul jour où l’ingestion de chocolat détermine une migraine, celle-ci est précédée d'importantes modifications du jeu lencocytaire normal, comme on en trouve dans l’urticaire, dans l’asthme. Il y a en outre un temps perdu assez considérable entre l'apparition de la réaction sanguine, et celle des manifestations cliniques. Ces auteurs notaient en même temps que l’action de la cause déchaïnante, ingestion de chocolat, ne se montre
efficace que lorsque le sujet est en puissance de migraine.
(1) Recherches sur la pathogénie de la crise de migraine (P. M. 28 avril 1920).
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Le traitement par la peptone, avait, dans le cas présent, indépendamment de l’action antianaphylactique alimentaire, amené une désensibilisation temporaire, qui n'avait cessé que quelques jours après sa suppression. « Les choses se passent comme sil fallait à de tels sujets un temps plus ou moins long pour accumuler en eux, après la crise qui les a débarrassés, ou après le traitement qui les désensibilise pour un temps, un produit, un déchet qui les rendra de nouveau sensibles à l’action nocive, de telle ou telle cause déchaïînante, d'origine souvent alimentaire. »
Dès lors, Nast est tenté d'admettre que les migraineux sont des hépatiques frustes, que leur foie insuffisant laisse peu à peu passer dans la circulation générale un mélange d’albumoses et de peptones déclenchant la crise hémoclasique, suivie d’un accès de migraine.
(Rappelons ici que Rémond et Rouzaud (1), dosant la cholestérine dans le sang de 46 migraineux en traitement à Vichy ont trouvé une élévation notable du chiffre de cholestérinémie.)
Les produits toxiques, évadés indemnes du foie, s’accumuleraient peu à peu dans l'organisme, et mettraient le malade en imminence de crise, à la merci d’une cause occasionnelle déchaînante.
Mais Widal a encore montré que « les produits protéiques. qui traversent le foie ne sont pas des albumines hétérogènes intactes, qui seules, se comportent en antigènes et
sont capables de créer l’état de sensibilisation, mais des
(1) Rémond et Rouzaud. — L'azolémie et la cholestérinémie chez les migraineux, in Revue de Médecine 1921, n° 2.
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substances déjà protéolysées qui, bien que susceptibles de provoquer par leur pénétration dans le sang des accidents de choc, ne peuvent cependant pas engendrer l’anaphylaxle ».
Donc la migraine, en tant que phénomène d’anaphylaxie, ne saurait dépendre d’une insuffisance hépatique.
Et d’ailleurs, si la migraine est un accident anaphylactique, il faut avouer qu’elle se présente avec des caractères un peu particuliers. L’aliment déchaïînant, le chocolat, peut être impunément ingéré pendant plusieurs jours ; un jour, il déchaîne la crise. Ce fait que la crise est périodique, malgré l’absorption continue des albumines, ne répond pas à l'anaphylaxie pure, telle qu’elle résulte des premières expériences de Richet et d’Arthus. Il faudrait supposer que la crise de migraine désensibilise l’organisme, qui se trouverait resensibilisé par le cumul de petites quantités d’albumines hétérogènes intactes, dont la charge totale, à un moment donné, déchaîne une nouvelle crise. Un tel processus finit par perdre toute figure anaphylactique ; il serait même contraire au principe de l’anaphylaxie suivant Arthus.
En somme, si les accès de migraine ne sont pas sans ressemblance clinique avec les accès anaphylactiques, et si, hématologiquement, on observe dans les deux cas une crise hémoclasique, il faut pourtant différencier crise hémoclasique digestive de crise hémoclasique anaphylactique (crise hémoclasique ne signifie pas forcément anaphylaxie), et pour conclure, l’origine anaphylactique de la migraine n’est rien moins que démontrée. Nast envisage alors une
seconde hypothèse : la migraine serait due toujours à Ja