MALADIES INFECTIEUSES AIGUES

Au cours des maladies infectieuses aiguës, il se produit des variations du taux des albumines totales, et des variations respectives de la sérine et de la globuline du sérum, peut-être des modifications d'ordre qualitatif. |

Albumines totales. — L'étude des variations du taux des albumines totales du sérum dans les maladies infectieuses a suscité de nombreux travaux. Déjà Becquerel et Rodier (17), Andral et Gavarret (11) signalaient l’hypoalbuminose dans les phlegmasies. Mais les recherches d'Achard, Touraine et Saint- Girons (2), la thèse de St-Girons (144) constituent le premier travail d'ensemble sur la question. Avant eux, différents auteurs signalent les modifications des albumines sériques observées dans diverses maladies infectieuses, mais aucun n’avait précisé les variations qui surviennent au cours des différents stades de ces maladies.

D'une façon générale, ils concluaient que ces variations se faisaient dans le sens de l’hypoalbuminose : Reiss (32) la constate dans la broncho-pneumonie infantile où elle présenterait un intérêt pronostique ; Roscher, ‘Engel (51), Strauss et Chajès (152) dans diverses affections fébriles ; Lœper et Mellière (103) observent que les taux les plus bas sont atteints dans les maladies de longue durée comme la fièvre typhoïde ; Teissier, Cade et Morel (153) que ce taux peut varier suivant le stade et la nature de l'affection en cause ; Reiss et Oppenheimer (125) signalent dans la scarlatine un stade d’hypoalbuminose pendant la période fébrile, puis le relèvement du taux de l’albumine à la convalescence ; Sandelowski fit les mêmes constatations chez les preumoniques.

Achard, Touraine et St-Girons, par des dosages en série de l’'albumine chez le même malade, concluent que les variations de lalbumine du sérum sont à peu près constantes dans les mala-

dies infectieuses quelles qu’elles soient et qu’elles évoluent en quatre phases :

1) Une phase d’albuminose descendante correspondant à la période d'état ;

2) Une phase de minimum d’albumine correspondant à la période précritique ;

3) Une phase du relèvement du taux de l’albumine au moment où la température redevient normale ;

4) Une phase d’hyperalbuminose réactionnelle qui dépasse le chiffre normal puis y revient progressivement.

« 1°) Pendant la période fébrile, le taux descend progressivement (albuminose descendante). Cette descente est très pré- coce. Nous l'avons vu se produire dès le troisième jour. Elle s’accentue jusqu'au moment de la défervescence thermique. Elle est d’autant plus importante que la maladie est plus longue et plus grave ; c’est ainsi qu’au cours d’angine, de rhumatisme articulaire aigu, de pneumonie normale le taux de l’albumine s’abaisse moins que dans la pneumonie grave ou la fièvre typhoïde. Il y a donc là un élément pronostic intéressant.

« 2°) Au moment de la défervescence thermique, le taux de l’albumine atteint son degré le plus bas (minimum de l’albuminose). Quand la défervescence est brusque [comme dans la pneumonie|, c’est la veille ou le jour de cette défervescence que se note assez exactement ce minimum. Dans les maladies à lysis la descente persiste tant que dure celle-ci et c’est au moment où la température atteint la normale que l’on constate le minimum. Celui-ci est en général de très courte durée, sauf dans les maladies à défervescence brusque. 3

« 3°) Dans la période d’apyrexie le taux de l’albumine s'élève à nouveau pour revenir bientôt au chiffre que l’on notait au début de la maladie (relèvement de l’albumine). La réascension de l’albumine n’est définitive qu’à partir du moment où la température se maintient au niveau de la normale. Lorsqu'au

contraire la défervescence se fait en plusieurs stades, il peut arriver que l’albuminose présente une légère réaction ascensionnelle, mais celle-ci n’est que temporaire et est bientôt suivie d’ane nouvelle chute. Le relèvement de l’albuminose est d’abord lent, puis plus rapide, et ce dernier fait est d'autant plus net que la maladie a été plus longue et plus grave. Cette période de réascension dure en général une semaine.

« 4°) Pendant la convalescence, le taux de l’albumine dépasse très souvent le taux normal (hyperalbuminose-réactionnelle) pour y revenir ensuite progressivement et s’y maintenir d’une façon définitive. Cette réaction est beaucoup plus marquée chez les typhiques que chez les pneumoniques :

« 5°) D'une façon générale, il y a donc un rapport entre la courbe thermométrique et celle de l’albumine du sérum.

Les variations de l’albumine du sérum sont parallèles à celles de la densité, de l’extrait sec du sang et du sérum. Au contraire Je point cryoscopique du sérum, sa tension superficielle, sa teneur en urée et en chlorures, le nombre des éléments figurés varient indépendamment des albumines sériques.

Il en va de même de la composition des urines (urée, chlorures, albumine), de leur tension superficielle et de leur point cryoscopique. |

L'influence de la polyurie critique est intéressante à étudier ; elle se produit au moment de la réascension du taux des albumines (contrairement aux conclusions de Bezançon et d'Israël de Jong sur la dilution du sang qui existerait pendant la crise). Pour expliquer ce fait paradoxal en apparence, il faut se rappeler qu'Achard, avec Lœper et Demanche ont montré que la première phase en date dans la crise polyurique était la dilution du sang intermédiaire naturel entre les espaces interstitiels où l’eau se trouve retenue et le rein qui l’élimine, comme nous avons déjà dit.

Les facteurs qui font varier le taux des albumines sériques au cours des infections sont certainement multiples. On ne doit pas retenir parmi eux l'influence de la diminution ou de la nature de l'alimentation qui, nous l’avons vu, ne provoque que des

A mit

Re variations minimes des albumines : dans certains cas interviennent des facteurs accessoires comme une forte diarrhée, ou des sueurs profuses ; dans d’autres des complications, en particulier des complications rénales. ,

La rétention d’eau et l’hydrémie consécutive peuvent jouer un rôle ; c'est à l’æœdème des tissus et par suite du sang que Garnier et Sabaréanu, Oppenheimer et Reiss, Sandelowsky attribuent le maintien du poids souvent observé dans diverses maladies ; Sandelowsky, Rowe, Wanner expliquent ainsi par la dilution du sérum l’hypoalbuminose constatée, en particulier dans

la pneumonie. Tout récemment enfin Labbé et Bith ont montré

cette hydratation des tissus par l’étude du rapport ee Rort

qui, à l’état normal, est de 0,60 et tombe à 0,46 et 0,17 dans la fièvre typhoïde. La baisse d’albumine qui précède la polyurie est certainement due à une dilution passagère du sang. Mais souvent le poids baisse au cours des infections ; et les variations de l’albumine sont en parties indépendantes de celles des autres éléments qui servent à mesurer la masse sanguine (hématies et hémoglobine, point cryoscopique); elles ne sont certainement donc pas.seulement relatives, mais tiennent à une déperdition réelle du sérum en albumines.

L'influence de la température comme cause de déperdition a été incriminée. Expérimentalement, Sandelowsky (145) provoquait l’hypoalbuminose chez des animaux mis à l’étuve ou sur une table chauffante ; l’'hyperthermie provoquée en serait la cause. |

Sans doute ce facteur intervient comme la dilution du sang ;: mais plus importants à retenir sont les troubles de la nutrition générale et, par suite, du métabolisme des albuminoïdes Ils sont commandés eux-mêmes par les perturbations dues à l’infection générale du mécanisme régulateur qui régit à la fois ce métabolisme, la température, les divers émonctoires.

Sérines et globulines dans les infections. — D'après Rud et von Limbeck (142), le rapport de la sérine à la globuline du sérum resterait le plus souvent normal dans les infections.

EE Rowe (139) estime que dans toute infecüon il ÿ a une augmentation relative de la globuline, sauf dans certaines maladies bénignes comme la bronchite aiguë. On retrouve ici la différence déjà signalée entre les maladies générales et les maladies locales au point de vue de leur teneur en albumines totales. Expérimentalement, Hurwitz et Whipple (80), Hurwitz et Meyer (79) ont provoqué chez des chiens des obstructions intestinales, des péritonites, des infections généralisées. Ils ont constaté (sauf chez les chiens immunisés par des injections de globuline en série) des variations en albumines qui passent par trois phases : phase de latence, phase de dimunition, phase d’augmentation. La diminution absolue de la sérine, la durée de cette

diminution sont beaucoup plus considérables que pour les albu-

mines totales et pour la globuline, d’où exagération du taux de la globuline pendant loute la phase de diminution et une longue période de la phase d’augmentation des albumines.

Pour expliquer cette augmentation de la globuline dans les maladies infectieuses, les anciens auteurs (Senator et Hoffmann) admettaient son origine anormale, suite des destructions pathologiques profondes. L'organisme se débarrasserait de cette globuline anormale par les urines (d’où l’albuminurie). Rien ne prouve cette assertion. Cependant, on tend à admettre de nouveau l’origine dyscrasique des albuminuries légères des maladies nfectieuses, en dehors de toute néphrite (Merklen).

Nous avons exposé, par ailleurs (voir p. 15), les relations des anticorps avec les globulines du sérum et vu qu’il n’y avait pas de rapport entre leur augmentation et l’immunité, les anticorps paraissent simplement adsorbés par elles. Les variations des globulines doivent être rapportées à un trouble du métabolisme général et à une perturbation du mécanisme régulateur des matières protéiques.

Etat colloïdal et infections. — C'est là un sujet d’études obscur et complexe. Aussi nous nous contenterons d'essayer de donner une idée

de la théorie de floculation colloïdale, que A. Lumière donne pour expliquer la maladie.

Pour Lumière (109), les réactions normales et morbides des orga-

nismes se passent entre colloïdes et doivent nécessairement obéir aux lois qui régissent ceux-ci. Or, les colloïdes se détruisent par flocula-

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tion ; on peut donc admettre que les phénomènes pathologiques sont déterminés par une flocuation parfois locale ou retentissant sur le fonctionnement d'ensemble et déterminant la mort quand elle se généralise et atteint les organes essentiels.

Expérimentalement, aussi bien dans les maladies infectieuses que dans l’anaphylaxie, il y a floculation de laquelle dépendent les accidents constatés. Elle peut, d’ailleurs, aussi bien se passer dans le sang que dans les cellules, séparées du milieu intérieur par une membrane semiperméable.

L'introduction dans la circulation d’une substance floculante, pour un ou plusieurs colloïdes du sang, détermine le choc par hémoclasie (voir p. 97). D’autres fois, il peut se faire que la substance floculante ne produise tout d’abord qu’une simple maturation, c'est-à-dire le grossissement progressif des micelles qui deviennent, par suite, de moins en moins stables, jusqu'à ce que l'adjonction suffisante de la substance détermine la floculation : c'est la période d'incubation des infections et de sensibilisation de l’anaphylaxie, suivie des accidents aigus, représentés par l’aemé des infections ou du choc anaphylactique. La différence de durée entre ces deux crises paraît tenir à la nature de la matière floculante, plus éloignée de nos propres colloïdes avec les toxines, qu'avec les colloïdes du sérum, de l'œuf, etc.

La période de rémission correspond à la période de résorption (momentanée ou définitive) des flocülats par les leucocytes.

On peut objecter à Lumière que la floculation qui n’est pas admise par beaucoup d'auteurs n’est pas toujours rendue évidente, et qu'il est difficiled’attribuer tous les accidents pathologiques à l’oblitération pathologique des capillaires et à des phénomènes purement physiques.

Résultats personnels et conclusions. — Nos résultats portent sur 8 cas de maladies infectieuses aiguës diverses (quatre de fièvre typhoïde, un de pneumonie, un de rhumatisme articulaire aiguë, un de fièvre continue chez un paludéen, un de typhobacillose).

1) Le taux des albumines tolales à été trouvé abaissé 6 fois pendant la période d'état de l'affection. Il est descendu à 71 gr. chez le paludéen, d’ailleurs anémique et porteur d'une rate volumineuse ; chez les quatre typhoïsants à 72.60, 73, 73 29, 74.268; seulement à 75.32 chez le cas catalogué typho-bacillose (toutes les hémocultures et séro-diagnostics étant resté négatifs),

2) Dans tous ces cas, le relèvement du taux des albumines pendant la convalescence est très net; cette réascension est rapide comme l’a constaté St. Girons. Pendant la convalescence d'une fièvre typhoïde, malgré la persistance d’unc fièvre légère,

ES ne

sans cause précise, le chiffre est monté de 74,268 à 81,504; dans un autre cas de la même maladie, nous avons constaté, comme St-Girons d’hyperalbuminose réactionnelle de 73,29 à 86,67).

8) Par contre, dans deux cas : un de rhumatisme articulaire aigue, l’autre de pneumonie aigue franche, nous avons vu le chiffre d’albumine être respectivement en pleine période d'état de 84,94 et de 87,08. Chez le rhumatisant, ce chiffre n’a pas bougé après la guérison ; chez le pneumonique, il est descendu 3 jours après la crise à 78,48 pour se maintenir à peu près à ce chiffre (80,19) à un nouvel examen. Nous nous expliquons mal ce résultat paradoxal.

sérine globuline

4) Le rapport ‘est modifié par augmentation de la glo-

buline. Cette augmentation est indépendante du chiffre total des albumines. Elle a pu atteindre 45 p. 100 de protéines. Elle paraît très précoce, on l’observe aux différentes phases de la maladie et se prolonge pendant la convalescence ; celle-ci l’augmente ou la diminue légèrement suivant les cas, sans cause précise.

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