HD OO

globuline et qu'il appelle prostaxie (voir page 23). Il serait dù à un déficit qualitatif de la globuline, sans doute modification de la charge électrique de celle-ci, qui permet et rend efficace la désastibilisation des albumines du sérum à l’origine du choc, cause des accidents.

III. Hétérogénéisation des albumines.— Les modifications physico-chimiques des albumines du plasma ne sont pas seulement la conséquence du choc hémoclasique tel que le décrit Widal. Elles peuvent encore en être la cause Dans un certain nombre de cas, en effet, ce sont les albumines plasmatiques ou tissulaires, bouleversées dans leur équilibre colloïdal, ou même plus gravement atteintes, et même frappées de mort, qui apparaissent génératrices du choc. Ces albumines ainsi « hétérogénéisées » provoquent, par leur dislocation soudaine, la colloïdoclasie comme les albumines étrangères à l'organisme. C’est l’autocolloïdoclasie opposée à l’hétéro-colloïdoclasie.

1. C'est par ce mécanisme que Widal, Abrami, Brissaud (168) interprètent les chocs consécutifs à l’injection de substances cristalloïdes. « En pareil cas, c’est en choquant en quelque sorte les colloïdes du sang, en créant dans leur équilibre spécifique des modifications d'ordre physique, peut-être même d'ordre électrique, que ces injections déterminent le choc. Elles réalisent une véritable hétérogénéité physique de nos albumines de constitution ».

2. Dans ce même groupe de faits rentrent les chocs dus à des causes physiques : froid, chaleur, rayons X et traumatisme.

L’hémoglobinurie paroxystique serait une manifestation de choc causée par le froid. Widal, Abrami et Brissaud lui reconnaissent un mécanisme un peu particulier, la brusque dislocation par le froid du complexe hémolytique formé de trois colloïdes : complément, sensibilisatrice et anti-sensibilisatrice ; ce complexe présent dans le sang de tous les sujets normaux existerait aussi chez les hémoglobinuriques, mais présenterait chez eux ce fait d'être dissociable par le froid ; il suffirait, par suite, que ces colloïdes plasmatiques, au lieu de rester unis comme à l’état

va nbirrsntifon NA .? Garsiaid es 06

Lbeñcds gelée

D D ge End ER mm AO

ME A fs AVE à

normal, se dissocient brusquement pour qu’ils agissent comme de véritables albumines hétérogènes.

Le froid causerait encore par auto-colloïdasie le coryza spasmodique apériodique (J. Lermoyez) (98), certains cas de maladie de Raynaud (Souques et Moreau), d’urticaires ou d’œædèmes subits, etc.

Le choc provoqué par le coup de chaleur a été constaté expérimentalement par Ch. Richet fils (133 bts).

Loœper (104) observe la crise hémoclasique après l’irradiation des tumeurs malignes par les rayons X : il l’attribue au déséquilibre humoral dû au passage dans la circulation des albumines tumorales libérées. G. Giraud, Mlle Giraud et Parès (69) ont de même décrit les manifestations de choc dans le mal des irradiations pénétrantes. Ils ont montré expérimentalement que ce choc parait être en rapport avec la radiocytolyse, libérant par destruction cellulaire des albumines hétérogénéisées, chez des sujets

sensibilisés par des applications antérieures.

La résorption rapide des autolysats musculaires pourrait être, par un mécanisme physique analogue, à l’origine de certains cas de choc traumatique pour Widal, Abrami et Brissaud.

3. L'autosérothérapie et l’autohémothérapie se rapprochent de la protéinothérapie par leurs effets cliniques (choc provoqué, désensibilisation), et par les réactions sanguines qui leur sont consécutives (crise hémoclasique) : Le sérum colloïdal, milieu très

différent du plasma humain, se comporte comme une véritable

albumine hétérogène (Widal, Abrami et Brissaud). Le sang

: total sorti des vaisseaux perd rapidement son caractère autogène.

L’injection intraveineuse d’auto-sérum, d’auto-plasma citraté, ou de sang total provoque un choc d’autant plus brutal que le sang a été prélevé depuis plus longtemps et s’est plus déstabilisé.

Dans l’autohémothérapie sous-cutanée et intra-musculaire, Nicolas, Gâté, Dupasquier et Dumollard (122), Monziols et Pouzon, Moutier et Rachet (120) ont observé les éléments essentiels du choc hémoclasique.

P. Mino (17), dans un article tout récent, fait des réserves au sujet de la crise hémoclasique ainsi obtenue : les injections

d’auto-sang, tant intra-veineuses que sous-cutanées, ne détermiperaient pas la crise lorsqu'on emploie une méthode technique de transfusion qui empêche toute modification de sang dans le sens de la coagulation (aiguilles et seringues parraffinées). Au contraire, la crise est obtenue en tiansfusant.le sang à l’aide de solution anticoagulante ou lorsque aucun soin n’est pris pour éviter la coagulation initiale du sang.

Ces constatations ne font que confirmer l'hypothèse de modifications d’ordre physico-chimique des albumines du sérum à

l’origine du choc provoqué dans l’auto-séro ou l’autohémothérapie.