CHAPITRE VII

PATHOGENIE

Les médecins, chirurgiens et physiologistes de tous les pays ont depuis longtemps essayé d'expliquer les symptômes graves et les troubles humoraux consécutifs aux brûlures étendues.

Diverses écoles se sont affrontées dans ces recherches pathogéniques. De nombreuses théories furent élaborées dont la plupart ne présente plus qu'un intérêt historique.

La théorie cutanée la plus ancienne est basée sur les altérations produites par la brûlure dans les diverses fonctions de la peau.

La suppression de sa fonction respiratoire, c’est-à-dire de la perspiration cutanée, fut soutenue par Heyfelder (1825), Rost et Mandel. Jamais un fait expérimental convaincant n’a été apporté à l’appui de cette hypothèse. Bonnefin, Edenbuizen (1863) et Billroth accusent des troubles de la fonction excrétrice. L’empoisonnement du sang serait provoqué par la rétention, au niveau de la surface de brûlure, de substances ammoniacales normalement éliminées par la peau.

Viguier, Falk et Fauntleroy attribuent la mort des grands brûlés aux troubles de la régulation thermique. La vaso-dilatation locale déterminerait une déperdition excessive de chaleur.

De nombreuses critiques ont rapidement détruit ces hypothèses manifestement insuffisantes pour élucider la pathogénie des brûlures étendues.

Une théorie nerveuse fut échafaudée par Dupuytren et fut longtemps acceptée par ses contemporains (Follin, Morton, Hebra). Elle fut reprise et défendue par Sonnenburg. Dupuytren, dans ses « Etudes Cliniques », admettait que les morts précoces sont dues à un «excès de douleur ».

Sonnenburg insiste sur l'importance du shock nerveux : la brûlure produit la dénudation et l’irritation subite des terminaisons sensitives cutanées. Elle amène par voie réflexe une paralysie des nerfs vaso-moteurs périphériques qui détermine une vaso-dilatation intense. Il en résulte une chute de la tension artérielle et consécutivement une anémie des centres bulbaires.

Pour d’autres auteurs, les phénomènes au lieu de se passer à la périphérie se font dans le système nerveux central : l’excitation des nerfs sensitifs provoque la paralysie réflexe du centre vaso-moteur bulbaire. Dans les deux hypothèses, les conclusions cliniques sont identiques. Les contractions cardiaques deviennent plus fréquentes, mais aussi plus faibles. La contractilité s’épuise très vite par cet effort excessif. Le cœur travaille à vide et s'arrête paralysé. Par suite de l'atteinte des centres bulbaires, les mouvements respiratoires s’accélèrent et diminuent d’ampleur.

Cette théorie n’explique que les accidents immédiats des brûlures étendues. Elle nous paraît aujourd'hui ébranlée par les remarquables expériences de Kotzareff (1922).

Il sectionne les nerîs de la patte d’un animal, puis produit une brûlure sur cette même patte. Les phénomènes d'intoxication grave apparaissent sans modification. Rudler obtient les mêmes résultats en pratiquant la brûlure sous anesthésie générale.

Certains auteurs ont incriminé les altérations sanguines. En 1879, Lesser attribue la cause de la mort à l'insuffisance de fixation d'oxygène par le sang. Il constate que les globules rouges perdent leur hémoglobine qui se retrouve dans le plasma et les urines. Les hématies dépourvues de leur pigment vital ne peuvent plus assumer leur rôle physiologique de véhicule d’oxygène. Il se produit une véritable asphyxie. Cette conception ne correspond pas à la réalité. Les études de Wills montrent que les lésions des globules rouges sont insignifiantes, en tous les cas incapables de provoquer une asphyxie,

Schuitze invoque la destruction des globules rouges; Pontick, Schmidt et Wertheim estiment que des débris globulaires résultant de la division des hématies sont la cause de tous les accidents des brûlures.

‘Welti, Frenckel, Salvioli et Silbermann imputent ceux-ci aux

thromboses multiples des petits vaisseaux des viscères et aux infarctus produits dans les divers organes (foie, rein, Surrénales). Ces lésions seraient favorisées par lépaississement du sang et l’augmentation considérable des plaquettes ou globulins.

Baraduc et Underhill rapportent tous les troubles à la « spoliation séreuse », qui se fait à la surface des brûlures et à l’accumulation d’œdème dans les tissus sous-jacents.

Toutes ces théories ne sont pas satisfaisantes; si elles expliquent l'existence de certains symptômes, elles sont incapables d’élucider par un faisceau de faits précis et concordants l’ensemble du syndrome clinique et humoral des brûlures étendues.

Heyde, Brancati et Fichera sont les promoteurs de la théorie anaphylactique. Frappés par l’analogie des accidents précoces des grandes brûlures avec le shock anaphylactique, ils ont pensé que le shock était causé par lPabsorption massive, au niveau des tissus brûlés, d’albumoses qui réagissent sur l’organisme antérieurement sensibilisé. Il est probable que cette interprétation fondée sur des faits cliniques et biochimiques, s'applique à cerfains cas, mais elle n’a pas une portée générale permettant de la prendre pour critérium absolu dans la pathogénie des brûlures.

Actuellement la fhéorie toxique est admise par tout le monde. Elle repose sur des bases solidement établies (Rudler). Les Américains (Robetson et Boyd, Bancroff et Rogers, Davidson) qui se sont surtout attachés à l'étude de ces problèmes pathogéniques, ont fait accomplir des progrès décisifs dans ce domaine. Is sont les vrais pionniers de la théorie toxique. Aujourd’hui de nombreux travaux (Wertheim, Weindenfeld, Wilson, Duval, Mourgue-Molines) ont confirmé son succès. Duval et Mourgue-Molines ont défendu cette nouvelle conception de la pathogénie des brûlures devant le Congrès français de Chirurgie de 1937. Dans son rapport P. Duval s’est exprimé dans les termes suivants :

«La brûlure étendue est une véritable maladie générale, une intoxication d’origine tissulaire d’une gravité exceptionnelle, gravité due tout à la fois à la grandeur de la masse des substances toxiques et à la brusquerie de leur irruption dans la circulation et à l'insuffisance de la défense spontanée de l’or-

ganisme, soit qu'il soit surpris par l’action trop brutale, soit qu'il soit diminué dans sa puissance défensive par l’altération précoce ou antérieure de ses organes. »

Les lésions anatomiques, toutes les manifestations cliniques et biologiques sont justifiées par cette théorie, Le sang d’un brûlé est toxique. Vaccarezza a montré que, chez deux chiens en parabiose, le sang du chien brûlé intoxique le chien sain. La toxémie des grands brûlés offre une intéressante particularité : Elle est provoquée par des produits nocifs développés aux dépens mêmes des tissus de l’organisme brûlé. Aucun facteur étranger n'intervient. Nous sommes en présence d’une véritable «intoxication autogène ». Par son syndrome clinique et ses réactions humorales elle entre dans le cadre des maladies telles que : le shock traumatique des grands écrasements tissulaires, la maladie post-opératoire, l’intoxication par les tissus néoplasiques détruits à la suite de rœntgen- et curiethérapie,

De très récentes preuves expérimentales parmi lesquelles nous citerons les élégantes démonstrations de Rosenthal (1937) et de L. Christophe (1938) ont apporté des arguments irréfutables en faveur de la théorie toxique. Voici les conclusions mêmes de L. Christophe dans son article sur la « Conception nouvelle du mécanisme de la mort des brûlés » (Presse Médicale, 2 juillet 1938, p. 1054) : «Il y a donc lieu de croire qu’au cours des premières heures qui suivent une brûlure étendue quoique insuffisante pour amener la mort immédiate, un principe toxique circule dans le sang du malade. Ce principe lèse dans l'encéphale certains centres cérébraux végétatifs. La lésion de ceux-ci déclenche des modifications physico-chimiques du sang constantes, ainsi qu'une néphrite hypochlorurémique hyperazotémique. Il y a de sérieuses raisons de penser que parmi ces centres végétatifs se trouvent les noyaux paraventriculaire et supra-optique de lPhypothalamus antérieur. »

Personne n’a pu isoler jusqu’à présent une toxine bien définie à laquelle on puisse rapporter tous les accidents. C’est le seul point obscur de la théorie toxique. Nous MOUEPGLE le travail de résorption est réalisé au niveau de la plaie de brûlure par un mécanisme de digestion parentérale, effectuée synergiquement par les ferments endocellulaires libérés, par des FHNnte amenés par le plasma transsudé et par les leucocytes. La diges-

tion incomplète des albumines tissulaires donne naissance à des produits intermédiaires du métabolisme des protéïdes (albumoses, polypeptides), qui pénètrent dans le sang.

Existe-t-il une substance spécifique de l'intoxication des brüûlures étendues? De nombreuses substances ont été incriminées : des albumoses (Mathes), des substances hémolytiques (Dieterich et Dorning), des produits voisins de la pyridine (Reiss) ou de la guanidine (Heyde). Lusgarten met en cause une ptomaïne isolée dans les tissus brûlés et dont la composition est voisine de la muscarine. Elle déterminerait une intoxication du nerf vague. Aussi Lustgarten et Schreiner utilisent dans le traitement des brûlures un produit destiné à contrecarrer cette action; ils emploient un mélange d’hyoscyamine camphrée et de scopolamine, appelé « Vasano ». )

Actuellement on admet que la substance toxique appartient sans doute au groupe des polypeptides.

Comment l’organisme réagit-il contre l’intoxication? Le foie met en action sa fonction uréopoïétique et les poumons produisent des acides aminés.

Kotzareff a constaté que, déjà au bout d’une demi-heure, des anticorps se développaient dans le sang qui acquiert ainsi des propriétés antitoxiques. Le même auteur a réalisé des expériences d’auto-vaccination sur l'animal. En pratiquant chaque jour et graduellement des brûlures un peu plus étendues, il arrive à léser une superficie de téguments égale ou supérieure à la moitié de la surface totale; le cobaye survit sans présenter des signes d'intoxication. Si l'animal subissait d'emblée une brûlure de cette envergure, il succomberait rapidement. Il s’est donc produit une immunisation progressive qui a empêché l’intoxication mortelle.

«Le but essentiel de toute théorie pathogénique doit être l'application au traitement», disait Rudler dans sa thèse de 1935,

Or, ces intéressantes expérimentations ont ouvert de larges horizons et apporté des possibilités nouvelles à la thérapeutique générale des brûlures étendues. Peut-être dans un avenir pro- Chain, pourrons-nous sauver des cas désespérés par lemploi Lait sérum anti-brûlure où même par une vaccination approprièe sous forme d’immuno-transfusion.