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stérilité chez les femmes atteintes d’endométriose. Sur 94 cas, FRANKL ne relève que 13 cas de stérilité réelle, Sans avortement ni grossesse à terme. Une femme avait présenté une grossesse extra-utérine; les 80 autres totalisaient 285 accouchemnets et 192 avortements, soit en moyenne 2,4 %. Von SCHUMANN a observé une série dé 4 cas sur lesquels 36 concernaient des femmes ayant eu des enfants, et 8 des femmes stériles dont 2 non mariées. |

Malgré ces dissidents, il semble que dans l’immense majorité des cas la coïncidence de la stérilité avec l’endométriose soit réelle. à

Ainsi que nous l’avons souligné plus haut, les causes de cette stérilité paraissent encore mal définies, et ont donné lieu à des opinions diverses. C’est ainsi que Pxi- LiPP et HUBER pensent qu’il s’agit d’une obstruction mécanique comme pourrait l’être une obstruction tubaire, par exemple. L’endométriose de la portion interstitielle de la trompe qui, pour ces auteurs, serait le plus souvent bilatérale, réaliserait une stérilité par obstruction tubaire.

ALLEN s'élève contre cette hypothèse. Ses observations portent sur 60 % de malades mariées dont les trompes étaient perméables; ce auteur est amené à conclure à l’existence d’un déséquilibre glandulaire caractérisé par ailleurs par l’irrégularité des règles.

« Cette manière de voir, écrivent BRocCQ et VARANGOT, est confirmée par le faible taux des grossesses après traitement conservateur de l’endomètre. » La statistique de COUNSELLER vient renforcer cette opinion. Sur 151 femmes mariées atteintes d’endométriose et traitées

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par des opérations conservatrices, 42 n’avaient jamais présenté de grossesse; 18 n’avaient été qu’une fois à terme; 34 avaient eu 2 ou plusieurs grossesses normales, et 22 n’avaient eu que des avortements. Dans les suites opératoires, 55 cas seulement furent utilisables pour la statistique; 17 malades devinrent enceintes après traitement conservateur avec un total de 12 enfants. Coux- SELLER fait d’ailleurs remarquer que dans les formes sévères et anciennes, les chances de grossesses ultérieures sont très faibles.

PEMBERTON, HEYNEMANN, arrivent à des résultats analogues. :

TURUNEN, en Finlande, met la stérilité sur le compte d'associations morbides fréquentes : adhérences, rétroversions par les perturbations circulatoires qu’elles entraînent, ou encore malformations concomittantes telles que les aplasies génitales. Enfin, cet auteur pense que les hématomes ovariens peuvent gêner l’ovulation et troubler les fonctions hormonales de la glande génitale.

« Quoiqu'il en soit, concluent BrocQ et VARANGOT, il est établi par les faits que chez les malades atteintes d’endométriose, la stérilité est fréquente et qu’elle est plutôt sous la dépendance de troubles endocriniens que d'obstacles mécaniques. »

Il semblerait donc bien, ainsi que nous le verrons plus loin en étudiant la pathogénie des endométrioses, qu’il faille chercher dans les troubles fonctionnels hormonaux la cause véritable de ces coïncidences. La question du terrain paraît, du reste, chaque jour, prendre plus d'importance aux yeux des chercheurs, dans la patho

génie des endométrioses, et les femmes qui en sont atteintes présentent fréquemment un passé gynécologique important. Il n’est pas rare, en effet, de trouver dans leurs antécédents ou dans les lésions associées : des ovaires polykystiques, une hyperplasie de la muqueuse utérine, des fibromyomes, tous signes qui sont sous la dépendance des troubles endocriniens des hormones ovariennes, et de l’hyperfolliculinisme en particulier. « Pour se développer, vivre et croître, l’endométriose doit subir l’influence excitante de la folliculine qui se comporte vis-à-vis d’elle comme une véritable hormone de croissance L’endométriose vieillit et disparaît lorsqu'elle perd son excitant évolutif après la castration ou la ménopause. » (Broco et VARANGOT.)

Or, l'hyperfolliculinisme serait lui-même peu propice à la fécondation.

DISCUSSION PATHOGENIQUE

La pathogénie des endométrioses est encore mal élucidée; mais il nous a paru intéressant de faire le point sur l’état actuel de la question. L’énigme du développement de ce curieux processus morbide a donné lieu depuis la fin du xx° siècle à une quantité de théories diverses tour à tour admises et réfutées. Nous les passerons rapidement en revue avant d’arriver aux acquisitions présentes et aux conclusions les plus généralement admises aujourd’hui.

On peut distinguer, parmi les hypothèses pathogéniques des endométrioses :

1° les théories embryonnaires;

2° les théories de la métaplasie;

3° enfin, les théories basées sur une dérivation des endométrioses de l’endomètre adulte, théorie de l'implantation, et théorie de la métastase vasculaire.

1° Théories embryonnaires. — RECKLINGHAUSEN fut le premier, en 1896, à émettre l'opinion d’une origine dysembrioplasique à partir des restes wolifiens. Koss-

MAN, en 1897, en désaccord avec RECKLINGHAUSEN, fit de

l’endométriose une dérivation des formations aberrantes

provenant de l’épithélium du canal de Müller. Cette

théorie, qui n’explique pas les hétérotopies extra-géni-

tales, semble actuellement abandonnée.

Cependant, LETULLE et L. Bazy pensent qu’il peut

exister de petits utérus accessoires tout comme il existe des rates et des pancréas aberrants.

Ivaxow, en 1898, émit l’opinion que le péritoine, qui semble avoir, aux dépens de l’endothélium du cœlome, une origine commune avec les épithélia génitaux, pouvait subir une différenciation tardive.

2° La théorie de la métaplasie fut adoptée et défen- | due par R. Meyer. Maïs cet auteur pensait que cette

< prosoplasie » des cellules de la séreuse péritonéale était due à un processus inflammatoire.

Cependant, il apparut bientôt que des cas indiscu- : tables d’endométriose existent sans qu’on puisse incriminer l’inflammation. C’est alors que LAUCHE émit, en 1923, l'hypothèse d’une perturbation de la sécrétion interne de l'ovaire. Novak adopte cette conception, et OBERLING admet l’existence de deux facteurs, l’un local,

traumatisme ou irritation locale, l’autre d’origine génilale, sous l'influence de la sécrétion interne de l’ovaire.

WITHERSPOON accorde un rôle prépondérant à l’hyperfolliculinisme.

À cette théorie de la métaplasie péritonéale, on fit de très valables objections; on émit alors, successivement, l'hypothèse d’une métaplasie lymphatique (Em-

MANUEL, 1903), et celle d’une métaplasie mésenchymateuse (HEIM).

3° Théories fondées sur la dérivation des endométrioses de l’endomètre adulte. — A l'encontre de toutes ces thèses qui reposent sur le développement des restes embryonnaires, se firent jour les théories suivantes :

a) Théorie diverticulaire de CuLLEN. — Cet auteur admet le développement progressif des formations glandulaires depuis la cavité utérine jusqu’à la périphérie. A l’appui de cette conception, viennent les observations de HaseLHorsr et OrrTo et de Picipp et HUBER qui paraissent bien démontrer, les uns sur les cicatrices, les autres dans la portion interstitielle de la trompe, la propagation directe de proche en proche de l’endométriose à partir de l’endomètre.

Pour expliquer cette subite prolifération, certains auteurs, avec CHiaARI, von FRANQUE, ont invoqué le rôle de l'infection. D’autres, avec R. MEYER, ont cru pouvoir . établir une hyperplasie de la couche basale de l’endomètre, ce qui serait implicitement admettre un trouble endocrinien, puisque l’hyperplasie de l'endomètre est presque toujours commandée par l’hyperfolliculinisme.

Enfin, dans certains cas, on ne paraît relever dans les antécédents, ni inflammation, ni hyperplasie de l’endomètre; FRANKL admet simplement une diminution de résistance du myomètre.

b) Théorie de l'implantation. — Les travaux de Sampson vinrent, en 1921, apporter un autre courant d'idées parmi ces différentes théories, en considérant comme possible limplantation péritonéale secondaire de petits Jambeaux de muqueuse utérine provenant soit de l'éclatement de petits kystes « goudron » d’une endo-

métriose ovarienne préexistante, soit du reflux du sang menstruel des trompes dans la cavité pelvienne. L’ovaire, pour cet auteur, serait un des premiers organes atteints par les greffes de la muqueuse utérine.

Cette possibilité de la greffe d’endomètre a été confirmée par de nombreux travaux. Sur la lapine (JAcoB- SON), chez la guenon et même chez la femme (ScHMi), la croissance de ces greffes s’est montrée singulièrement influencée et stimulée par la folliculine qui agit sur eux, nous l’avons vu, comme «une véritable hormone de croissance ». Ces implants se sont développés avec une très grande rapidité et ont saigné périodiquement.

Nous verrons, d'autre part, que ces greffes ont pu être reproduites, cliniquement, d’une manière fortuite, dans les cicatrices de laparotomie à la suite d’interventions sur l’utérus.

Quant à la possibilité du reflux du Sang menstruel par les trompes, elle existe certainement; la fréquence seule en est discutable.

Au cours de la menstruation, plusieurs auteurs ont trouvé du sang dans le Douglas. On a également pu déceler la présence dans la lumière des trompes de fragments d’endomètre.

Toutefois, HALBAN et Novak contestent aux fragments d’endomètre le pouvoir de forcer l’albuginée. Novarx estime, de plus, que ces débris d’endomètre meurent très rapidement au cours de leur émigration et manquent de vitalité pour s'implanter. En outre, il conteste que les trompes puissent être animées de mouvements antipéristaltiques et considère le reflux menstruel

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comme très exceptionnel; s’il existait, il donnerait, comme l’hémorragie de l’avortement tubaire, des signes d’irritation péritonéale.

Pruree et HUBER, après avoir étudié de nombreuses pièces opératoires, ont montré que l’'endométriose tubaire est beaucoup” plus fréquente qu’on ne pense et que sa localisation est avant tout interstitielle, puis isthmique, plus rarement dans la partie libre; pour ces auteurs, il y a continuité entre l’'endomètre et l’adénomyose tubaire. ,

: Dans presque tous les cas, PricipP et HUBER ont trouvé la portion interstitielle de la trompe obturée par le tissu endométrial: 14 fois sur 19, le processus était bilatéral. Nous avons souligné plus haut le rôle que cette obstruction peut jouer dans la stérilité.

Si toutes ces conceptions expliquent la genèse des foyers intra-péritonéaux, elles n’éclairent en rien les formations extra-péritonéales.

c) Théorie de la métastase vasculaire. — C’est alors que SAMPSON émit l'hypothèse d’une propagation par métastase veineuse et accessoirement lymphatique. HAL- * BAN, en 1924, affirma que la voie lymphatique était le mode habituel de propagation de l’endométriose. Il pense que les fragments des glandes de lendomètre pénètrent dans le réseau lymphatique au niveau de la muqueuse et se résorbent si rien ne les arrête. Par contre, « si le hasard les amène contre un obstacle (im- « passe, rétrécissement, ganglion, interruption du trajet eau niveau d’une cicatrice), la migration s'arrête, le « lambeau peut se greffer et une lésion d’endométriose «se développer en ce point». (GricouRoFF.) La théorie -

métastatique expliquerait donc toutes les localisations de lendométriose.

Cependant on lui a opposé bien des objections dont la plus importante serait l’absence de formations endométriales dans les vaisseaux du myomètre (R. MEYER).

- Cet auteur pense que ce qui a été déçrit comme tel n’était que des artéfacts ou des erreurs d'interprétation. Or, certaines microphotographies de Sampsow, en 1927, plus récemment de GRICOUROFF, en 1937, de Puicrep et HUBER, enfin, dernièrement, de ASCHEIM, Broco et VARANGOT, montrent qu’il ne peut s’agir d’artéfacts.

Actuellement, il semble donc bien que l’on doive admettre que l’endométriose vient de l’endomètre adulte. « Cette notion nous semble fondamentale. Il ÿ à, sans doute, des conditions générales qui sont à l’origine de cette dissémination endométriale; mais nous ne connaissons ni la signification, ni l'importance, ni la nature du mécanisme qui le met en marche. La menstruation joue certainement un rôle. De son côté, la perturbation de la sécrétion interne de l’ovaire exerce probablement une influence favorisante. Il semble bien que ce soit sur le terrain de l’hyperfolliculinisme que se développe le plus volontiers l’endométriose, tout comme les myomes utérins, et l’hyperplasie de l’endomètre. Néanmoins, cette notion n’a qu’une valeur provisoire, ainsi que le syndrome de l’hyperfolliculinisme auquel on la rattache. Nous ignorons et la fréquence et le degré de cette coexistence, puisque nous manquons encore de tests humoraux capables de la mesurer avec certitude. Ce sera la tâche de l’avenir de préciser les liens exacts qui rattachent l'existence d’un terrain spécial au développement de l’endométriose.» (Broco et VARANGOT.)

À l'heure présente, un fait semble bien acquis. « Pour l'endométriose utérine, la propagation directe paraît être le mode le plus fréquent. Accessoirement, l’envahissement métastatique peut être mis en cause.» . (Broca.)

Pour expliquer la naissance des endométrioses extrautérines, la position à adopter, en attendant des données plus précises, ne peut être qu ’une position éclectique.

Pour les uns, en effet (HALBAN), la propagation par voie vasculaire, serait la seule admissible.

Pour d’autres (SAmPson), l’émplantation est la plus fréquente. Ce n’est qu’accessoirement et pour les foyers extra-péritonéaux que l’on peut admettre la voie vasculaire. Par contre, selon BRocQ et VARANGOT, « la voie vasculaire aurait la prépondérance et l’implantation le rôle accessoire ». Et ces auteurs ajoutent : «Le point le plus difficile à éclairer est celui de la part respective de l'implantation et de la métastase vasculaire dans la propagation de l’endométriose. Il n’y a pas encore assez de constatations nettes pour régler cette question dans

l’un ou l’autre cas. L'avenir le dira. »