ETUDE HISTOLOGIQUE

Les formations endométriales hétérotopiques sont donc aussi sensibles que la muqueuse utérine aux hormones sexuelles et, à l'exemple de l’endomètre normal, elles subissent les modifications apportées à celui-ci par la menstruation, la grossesse et la ménopause.

Ces remaniements imposés par la gravidité dominent l’évolution des foyers d’endométriose et leur confèrent une symptomatologie spéciale. C’est à cette évolution particulière que nous devons d’observer, au cours de la grossesse, le développement rapide de tumeurs au niveau de petits foyers qui avaient pu passer jusque-là parfaitement inaperçus. C’est elle qui provoque toutes ; les erreurs de diagnostic, et c’est encore elle qu’il faut accuser des accidents parfois redoutables qui peuvent survenir au cours de la grossesse et au moment de l’accouchement.

Au point de vue structural, on sait que l’endomètre ectopique est identique à la muqueuse utérine et suit celle-ci dans ses modifications au cours du cycle menstruel. Bien que LEïTz et FRANKL aient pu, parfois, trauver en défaut la similitude des cellules des glandes hétéropiques avec celles de la muqueuse utérine au cours de ce cycle, dans l'immense majorité des cas les glandes

ectopiques subissent les transformations folliculiniques

et lutéiniques tout comme la muqueuse utérine ellemême; lors de la nécrose et de la chute de celle-ci après le stade folliculinique, les cellules des glandes hétérotopiques tombent, et une hémorragie microscopique distend les glandes. En un mot, l’endomètre ectopique se développe, se transforme suivant les rythmes cycliques des règles, et s’atrophie au moment de la mé-

nopause. :

À l’image de ce qui se passe pendant la menstruation lorsque survient une grossesse, l'énorme déversion des hormones placentaires dans les humeurs agira sur cet endomètre ectopique qui suivra fidèlement toutes les modifications imposées par la gestation à l’utérus. La tendance actuelle donnerait, au cours de cet effet particulier de la sécrétion hormonale gravidique, une im: portance spéciale à l’excès de la sécrétion lutéinique.

Que deviennent alors les éléments constitutifs des endométrioses ?

Histologiquement, nous voyons les cellules du chorion cytogène ordinairement trapues, à noyau ovoïde riche en chromatine et reliées entre elles par des prolongements protoplasmiques, se transformer en cellules déciduales. Elles deviennent de grands éléments de forme arrondie ou polygonale, d’aspect épithélioïde à cytoplasme pâle bourré de volumineuses enclaves de glycogène. Leur énorme prolifération comprime les cellules glandulaires, aplatit la lumière des tubes et la réduit à une simple fente, parfois même à une ligne à peine visible.

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Les tubes glandulaires sont bordés d’un épithélium bas aplati, endothéloïde par endroits. La discrétion de ces éléments glandulaires, qui sont ainsi méconnaissables, noyés dans l’énorme développement des cellules du stroma, explique la possibilité de confusions. « La cellule déciduale ectopique, tuméfiée, bourrée de glycogène et d’enclaves, peut facilement être prise pour un élément épithélial dont la prolifération paraît éminemment suspecte pour qui n’est pas familiarisé avec les aspects insolites des biopsies faites pendant la grossesse. » (PORTES, FRANÇOIS et VARANGOT:) Ce tissu décidual, dans son hypertrophie, s’insinue, dissocie et repousse les tissus environnants, ce qui, lorsqu'il s’agit du myomètre, en diminue la capacité contractile au moment de l’accouchement, et provoque, comme nous le verrons plus loin, l’inertie utérine et les accidents qui l’accompagnent.

Devant cette véritable anarchie du développement cellulaire, les confusions sont évidemment d'autant plus faciles qu’il s’agit souvent d’une tumeur infiltrante, mal limitée vis-à-vis des tissus environnants.

Cette subite et énorme augmentation de volume des cellules du stroma explique également le gonflement et le développement anormal que peuvent subir les formations ectopiques pendant la gestation, les ulcérations et les hémorragies dont ces tumeurs peuvent se compliquer, ainsi que les erreurs de diagnostic clinique qu’elles occasionnent.

Après l'accouchement, les foyers endométriaux, privés de lexcitation hormonale placentaire, reprennent

peu à peu le volume et l’aspect qu’ils avaient avant la grossesse. Le mode de régression des foyers ectopiques ne paraît pas avoir été étudié histologiquement à notre connaissance. Il serait intéressant de pouvoir suivre, par des coupes, l’aspect microscopique des formations déciduales pendant cette régression.

SYMPTOMATOLOGIE

Au cours de la grossesse et de l’accouchement, les symptômes cliniques que l’on pourra observer ne sont pas ceux de l’endométriose elle-même, mais constituent une symptomatologie d'emprunt des différentes conséquences de son évolution biologique. On conçoit que cette symptomatologie puisse être très diverse. Suivant l'importance de son développement, ses localisations, son mode d’extension dans le tissu où il a pris naissance, l’'endomètre ectopique pourra revêtir des aspects aussi variés que trompeurs entraînant parfois des erreurs de diagnostic difficiles à éviter.

Pendant la grossesse, le plus souvent les symptômes cliniques font défaut, et on ne signale dans aucune observation, à notre connaissance, des douleurs ou des troubles analogues à ceux qui accompagnent la menstruation chez les femmes atteintes d’endométriose. Il est possible, d’ailleurs, que les foyers ectopiques compliquant la grossesse soient, au cours de celle-ci, la cause de certains phénomènes douloureux ou d’autres signes cliniques; mais ils ne paraissent pas, jusqu’à présent, avoir été enregistrés ni surtout rattachés à leur véritable | cause.

Cette absence de symptômes pathognomoniques nous

conduit à étudier les différentes localisations possibles

de la lésion, et les diverses complications qu’elles peuvent entrainer. Nous envisagerons donc successivement les endométrioses utérines, les endométrioses recto-vaginales et cervicales, les endométrioses fubaires, ovariennes, enfin les lésions pouvant survenir au niveau de cicatrices. Les complications observées peuvent survenir au cours de la grossesse, et donner lieu aux troubles liés à la présence d’une tumeur abdominale, gêne, douleurs, hémorragies, ruptures utérines. Elles peuvent survenir tardivement, au moment de l’accouchement, qu'’elles rendent impossible : ce sont alors des observations de placenta praevia, de dystocies commandant une césarienne. Mais ces divers accidents ne paraissent pas cor- - respondre, de façon constante, dans leur date d’apparition, leur forme et leur gravité, à une localisation donnée des lésions. C’est pourquoi une description clinique basée sur les symptômes observés eut risqué de nous contraindre à revenir plusieurs fois sur une même - localisation. Nous avons donc préféré envisager successivement les divers sièges de développement des endométrioses, et, à l’appui de cas publiés, en décrire le retentissement sur la grossesse et l’accouchement.