PATHOGÉNIE

Nous avons vu qu’il faut arriver jusque vers 1869 pour trouver, nettement formulée, une théorie pathogénique des kystes des mâchoires. Un fait avait frappé les observateurs : la rareté des kystes dans les os en général, et leur très grande fréquence aux mâchoires. Cette remarque devait conduire à la recherche des causes de cette particularité dans les rapports anatomiques des maxillaires, et surtout dans les relations avec le système dentaire. Nous nous trouvons dès lors en présence de théories de deux ordres ; d’un côté, avec Magitot, théorie périos tique, s’appliquant aux kystes dits périostiques, théorie folliculaire, aux kystes multiloculaires ; de l’autre côté, avec Verneuil et MM. Malassez, Reclus, Albarran, théorie épithéliate paradentaire, à laquelle la grande majorité des auteurs se sont ralliés. Cependant, les théories de Magitot ont trop longtemps prédominé, et ont joui d’une vogue trop grande pour que nous nous contentions d’en faire simple mention ; nous allons donc grouper les théories

émises au sujet des différents kystes de la mâchoire et leur consacrer quelques pages.

§ I. — Théories périostique et folliculaire

Pour Magitot, les kystes radiculo-dentaires, dits périostiques, résultent d’une inflammation lente du périoste aivéolo-dentaire (1) : sous l'influence de causes diverses, il se fait une production de liquide séreux, qui s’épanche entre le cément et la membrane d’enveloppe, d’où un soulèvement latéral ou apical, ce dernier plus fréquent. L’obstruction du canal radiculaire est une condition nécessaire à la persistance de la collection liquide, obstruction normale quand, la dent est saine, pathologique au contraire, quand elle provient de la carie, ou d’une obturation exécutée dans de mauvaises conditions ; dans le premier cas, la poche est naturellement formée, dans la deuxième, elle n’est close que par suite de production de dentine secondaire (2). Il se produit, en somme, une rétention de liquide déterminant une irritation; si celle-ci est très vive, on assiste à l’évolution d’une périostite alvéolaire aiguë avec phlegmon de voisinage ; mais si la réaction inflammatoire est faible, et la sérosité peu abondante, c’est un kyste qui

(1) Le mot périoste sera conservé à dessein dans l’exposé de cette théorie, dite « périostique », la découverte de M. Aguilhon de Sarrau, qui, le premier, vit dans ce prétendu périoste un ligament. n’ayant en rien modifié les idées de Magitot.

(2) Magitot Archives générales de médecine, 1872-73.

se développe, ayant, pour centre la lumière du canal radiculaire.

Quant à la couche épithéliale qui tapisse la paroi interne du kyste, comme les éléments épithéliaux ne se rencontrent nullement dans le périoste alvéolo-dentaire, Magitot en admettait la genèse directe, secondairement à la formation de la poche kystique.

Sur ce dernier point cependant, Magitot modifia sa théorie ; lorsque fut prouvée la non-existence de la genèse directe des éléments anatomiques, il donna pour origine à l'épithélium de la paroi kystique, une couche épithéliale située entre le cément et le périoste ; mais la présence de cette couche n’ayantjamais été constatée, une troisième hypothèse fît provenir l'épithélium kystique de cellules conjonctives (1).

Voici d’ailleurs les conclusions même de Magitot:

a) Le développement d’un kyste dit périostique a pour unique processus le soulèvement du périoste à l’apex.

b) Tout développement d’un kyste dit périostique implique dans son origine un degré plus ou moins intense de périostite, de sorte que le kyste serait une des terminaisons de la périostite.

c) Il n’existe pas de kyste périostique sans rapport avec l’apex d'une dent. « En serait-il de même si un kyste se développait aux dépens de produits épithéliaux qui n’ont aucun rapport immédiat avec les dents ? »

d) Tout kyste dit périostique possède une paroi empruntée au périoste et siège au sommet d'une racine

(1) Bulletin delà Soc. de dur. — Mcni. delà Soc. de 6to/.,l887.

dénudée, rugueuse, plongeant dans le kyste, qui y prend une insertion en forme de collerette (1).

Nous devons signaler ici une théorie dite de l'enkystement , due à M. Aguilhon de Sarran. Cet observateur assigne un grand rôle aux 30 ou 40 petits vaisseaux dont il a, le premier, décrit le mode de pénétration dans la racine. Ces petits vaisseaux, à la suite de la mortification de la pulpe, se dessécheraient et pendraient à l’extrémité radiculaire, comme les poils d’un pinceau ; ils joueraient alors le rôle d’un corps étranger qui s'enkysterait ; l’épithélium kystique proviendrait de l'endothélium de ces vaisseaux (2). Disons tout de suite que cette théorie ne nous paraît pas vraisemblable, et que nous ne concevons pas un épithélium, évoluant dans le sens malpighien ou adamantin, engendré par un endothélium vasculaire, qui est un tissu adulte.

Broca donna une théoriedes kystes dentifères, théorie dite folliculaire, reprise et défendue par Magitot, et acceptée, pour certains cas, par le professeur Guyon. Broca admettait trois variétés de kystes qui prenaient toutes naissance dans l’organe de l’émail devenu kystique, et qui se différenciaient, suivant que cette transformation survenait à une période plus ou moins avancée du développement de la dent.

Il distinguait donc :

1° Le kyste de la période embryoplastique, se développant avant la formation des tissus dentaires ; dans ce cas, le bulbe est atrophié, aplati par la pression du

(J) Mèm.'de la Soc . de biologie, 1884, p. 184.

(2) Id.

liquide contre la paroi kystique, avec laquelle il se confond, de sorte qu'à l’ouverture on ne trouve ni dent, ni rudiment de dent (Broca).

2° Le kyste de la période odontoplastique, apparaissant au moment de la formation des tissus dentaires, et dans lequel on trouve des rudiments de dent.

3° Le kyste de la période coronaire , contemporain de l’achèvement de la couronne. La présence de plusieurs dents dans un même kyste serait due au fusionnement de plusieurs follicules kystiques, ou à la division d’un seul bulbe.

Une autre théorie admettait cette pathogénie pour les petits kystes, dits folliculaires, mais faisait venir les grands kystes d'un processus lent d’ostéite raréfiante, autour d’une dent incluse jouant le rôle de corps étranger (Guyon).

A propos du développement des kystes multiloculaires, nous retrouvons encore la théorie folliculaire. Cette théorie, corollaire des travaux de Diday et de Guibout, fut émise par Denucé, et ardemment défendue par Magitot. Selon ces auteurs on peut se trouver en présence de plusieurs cas :

a) Plusieurs follicules dentaires deviennent simultanément kystiques.

b) Un follicule devient kystique, et cette transformation est suivie d’un cloisonnement, qui le divise en plusieurs loges secondaires.

c) Quelques débris de dentition persistent, et sont 1 origine d une surproduction de follicules dentaires, qui deviennent kystiques.

Une autre théorie enfin, adoptée par les auteurs anglais (Eve, Heath), fait provenir les kystes multiloculaires de F épithélium des gencives.

§ IL — Théorie épithéliale paradentaire

En somme, les anciennes théories se réduisent à la théorie folliculaire et à la théorie périostique ( la première se rapportant aux kystes d’ordre congénital et aux kystes multiloculaires, la deuxième aux kystes dits périostiques), et le court exposé qui précède permet dès maintenant d’en apercevoir les points faibles.

En dehors de toute discussion, il résulte de l’étude anatomo-pathologique des kystes des mâchoires, que l’on doit rejeter à priori l’opinion faisant dériver d’un abcès une tumeur à revêtement épithélial, qui se développerait spontanément au milieu d’un tissu conjonctif ou osseux.

D’autres objections capitales contribuent à ruiner la théorie périostique, par exemple la non-existence du périoste alvéolo-dentaire qui en réalité est un ligament ; les fibres de celui-ci, se continuant obliquement avec la substance fondamentale du cément, un liquide ne pourrait se collecter entre eux sans dissocier les fibres ligamenteuses. Cependant, l’objection décisive est tirée de la présence constante d’un épithélium dans la paroi de tous les kystes des mâchoires. Or, en reprenant les différentes hypothèses de Magitot, comme le tissu épithélial ne peut naître par genèse directe, comme il ne

peut pas non plus venir d’un épithélium qui n’existe pas normalement entre le cément et le ligament, et comme le tissu conjonctif ne saurait donner naissance à de l’épithélium adamantin, on est conduit à rechercher ailleurs l’origine des cellules épithéliales qui tapissent la surface interne des kystes.

Si donc on admet, si l’on démontre, comme l’a fait M. Malassez, qu’il peut persister au milieu des tissus quelque débris épithélial d’origine fœtale, ou qu’il peut y parvenir quelque bourgeon provenant d’un épithélium voisin, le rebord gingival, par exemple, si enfin on retrouve dans les kystes des traces de ces débris fœtaux ou de ce processus épithélial, on sera bien près de déterminer l’origine réelle des kystes des mâchoires. On aura ainsi constaté l’étroite parenté qui les unit ; aussi avant d’aborder la pathogénie réelle de ces kystes disons-nous quelques mots des masses épithéliales paradentaires décrites par M. Malassez et résumons-nous brièvement le travail de cet auteur, d’où cette pathogénie découlera logiquement.

a) Productions épithélia les de dentition chez te fœtus. — Les dents résultent de deux processus, l’un conjonctif, l’autre épithélial ; le premier concourt à In formation du bulbe, le deuxième à celle de l’organe adamantin : celui-ci provenaht d’une invagination de l’épithélium gingival, qui peu à peu se pédiculise, et, s’isolant de son point d’origine, vient coiffer le bulbe ; à mesure qu il se développe, le bourgeon adamantin, d’abord sans caractère particulier, se différencie et produit les formes epithéliales spéciales de l’organe de l’émail.

En même temps, évoluent d'autres bourgeons épithéliaux, partant de la muqueuse, et des débris des autres bourgeons ; parmi ces nouvelles productions, quelquesunes seulement formeront l'émail des dents de remplacement, et les autres resteront saris fonction , représentant peut-être l’ébauche d'une troisième dentition.

Chez le fœtus, ces masses épithéliales se groupent sur trois plans : un plan superficiel en rapport avec la face profonde de F épithélium gingival, composé de cellules du type malpighien ; un deuxième groupe, plus profond, en rapport avec la surface superficielle de l’organe adamantin, composé d’éléments anastomosés et formant une chaîne ininterrompue, détachant des prolongements vers la gencive et vers l’organe adamantin ; le troisième groupe comprend l’organe de l’émail, et les bourgeons qui s’en détachent.

Au fur et à mesure que l’on passe des parties superficielles aux parties profondes, les productions épithéliales ont une tendance à passer du type malpighien au type adamantin. Telle est, strictement résumée, la description des productions épithéliales que l'on trouve chez le fœtus ; bien peu sont utilisées, les autres sont des formations aberrantes (Malassez).

b) Masses cellulaires paradentaires de l'adulte. L’examen microscopique de coupes de dents décèle l’existence de petites masses cellulaires, siégeant dans l’épaisseur du ligament alvéolo-dentaire, dans la partie la plus interne, et formant autour de la racine un ré¬

seau à mailles allongées dans le sens de la dent. Ces masses affectent des formes variées; elles

rcs-

DREYFUS

semblent à certaines des productions épithéliales de dentition de la période fœtale, et il résulte des travaux de Malassez et Albarran qu’elles n’en sont que les débris ; nous avons vu que ces masses chez le fœtus se divisent en trois groupes : le groupe sous -gingival et le groupe intermédiaire donnent naissance, selon Malassez, aux débris les plus superficiels, tandis que le groupe adamantin produit les masses les plus profondes. Ces débris épithéliaux ont Faspect d’un réseau de fines travées à mailles très larges, qui entoure la dent, de l’apex au collet, « à la manière d’un filet de ballon ».

c) Pathogénie. — M. Malassez a exposé en détail la pathogénie des listes radiculo-dentaires (1). lien place l’origine et le centre dans les débris paradentaires décrits plus haut ; d’ailleurs, cet auteur avait antérieurement démontré que dans les fongosités radiculodentaires, il existe des masses épithéliales reproduisant tous les caractères de ces débris épithéliaux paradentaires, et constituées par ces mêmes débris hypertrophiés ; certains d’entre eux se creusent de petites cavités et se transforment en petits kystes microscopiques, dont la paroi interne est revêtue de cellules malpighiennes ou adamantines.

Les kystes radiculo-dentaires, qui reproduisent la disposition de ces kystes microscopiques, peuvent être regardés comme marquant un stade plus avancé de leur développement. On a voulu les regarder comme de simples bourgeons de l’épithélium gingival, hypo-

(1 ) Archives de physiologie, 1885, V, p. 320.

thèse inadmissible, car dans ce cas on trouverait des bourgeons épithéliaux descendant le long du ligament alvéolo-dentaire, pour aller se mettre en rapport avec le kyste.

Celui-ci occupe une situation profonde à l’extrémité de la racine, siège qui s’explique par le fait que c’est par le canal radiculaire que cheminent les micro-organismes, qui vont produire l’irritation des débris épithéliaux voisins de l’apex ; ces débris épithéliaux touchant presque à la racine, il est facile de comprendre que la moindre augmentation de volume amènera le contact. Quant à la raison du siège habituel de la racine dans l’intérieur du kyste, et de l’apparition première de la cavité au contact immédiat de la dent, entre elle et l’épithélium, il faut la trouver dans le fait que ce dernier par son développement tend à s’insinuer entre le cément et le ligament ; au contraire, si le débris épithélial, touché par l’irritation, siège à une certaine distance de la racine, en dehors du ligament alvéolo-dentaire, la racine ne baignera plus dans le kyste, dont le développement se fera autour d’un centre plus éloigné. Ce dernier point est encore un argument contre la théorie de l’enkystement de la racine considérée comme

corps étranger.

Nous voyons, par ce qui précède, que la théorie paradentaire rend nettement compte de phénomènes que la théorie périostique était impuissante à expliquer ; le processus pathologique de l’affection est, dès lors, facile à déterminer : on se trouve en présence d’une dent atteinte de carie très avancée, c’est-à-dire dont la pulpe

a cessé d’être une barrière à l'envahissement des microorganismes ; ceux-ci élaborent des produits infectieux qui refluent vers l’extrémité radiculaire, où ils rencontrent les débris épithéliaux paradentaires, dont l’irritation consécutive aboutit à la production d’un kyste. Quel est le mécanisme intime de cette transformation kystique ? M. Bouvet (1) a cru résoudre le problème par une comparaison, qui s’adresse surtout à l'imagination : il identifie les produits septiques du canal radiculaire à un jet d'eau, qui viendrait frapper un tas de sable, et y creuserait une cavité; dans l'espèce, les masses épithéliales, représentant le sable, seraient refoulées peu à peu du centre à la périphérie.

• En somme, ce qu’on est autorisé à dire, c’est que cette théorie, en plaçant dans les débris épithéliaux de dentition l’origine des kystes radiculo-dentaires, s’appuie sur un fait anatomique bien constaté, et explique d'une façon satisfaisante les particularités de siège et de structure de ces kystes.

Les kystes que nous nommons congénitaux répondent à ceux que M. Malassez nomme dentifères et uniloculaires simples (coronaires et embryoplastiques de Broca). Les premiers contenant des dents et des rudiments dentaires, et les autres ne contenant que des produits liquides, il pourrait sembler difficile de les comprendre dans un même groupe ; et pourtant les uns et les autres s’accompagnent des mêmes troubles d’évolution dentaire et possèdent une origine commune.

(I) Bouvet, Thèse de Paris , 1891.

La théorie folliculaire n’explique pas les cas de récidive, et les fait où l’on voit une dent incluse séparée de la paroi kystique. Au contraire, avec la théorie épithéliale, tous les phénomènes observés se comprennent.

Pour M. Malassez ces kystes, comme les autres, se développent aux dépens de débris épithéliaux de dentition déjà décrits ; le développement kystique serait alors dû au voisinage d’une dent incluse (kyste de la période coronaire) ou des tissus dentaires (kyste odontoplastique). Ils se développeraient d’abord en dehors des dents incluses, et ce n’est que plus tard, par leur accroissement de volume, qu’ils viendraient à leur contact ; ces dents perceraient alors les parois kystiques, comme elles auraient percé la muqueuse gingivale, si elles avaient pu effectuer leur éruption.

Cette théorie rend donc bien compte des faits observés, et l’on conçoit que des kystes congénitaux non dentifères, d’abord bien isolés, puissent venir se mettre au contact de follicules plus ou moins développés, et se percer contre des dents incluses toutes formées, de façon à devenir soit odontoplastiques, soit coronaires. Ainsi s’expliquent également bien les cas dans lesquels la dent ou les rudiments dentaires ne se rencontrent pas dans la cavité kystique, et ceux dans lesquels on trouve plusieurs dents.

Quant à l’irritation des débris épithéliaux, elle résulte d’une malformation persistante (oblitération ou déviation) de l’iter dentis. La couronne déjà formée et poussée par la racine en voie de développement, ne pourra franchir Viter dentis , et il arrivera que la racine, tou-

jours grandissante, pressera sur la partie la plus large du gubernaculum , à l’endroit où les débris épithéliaux sont les plus abondants ; T épithélium tendra alors à prendre sa forme typique de revêtement, et aboutira à la formation kystique.

La théorie folliculaire, succinctement exposée plus haut, est inadmissible, dans le cas où il existe plusieurs douzaines de loges ; on ne peut, en effet, croire à la dilatation de follicules dont le nombre normal est bien inférieur. Quant à l’hypothèse du cloisonnement des follicules, elle repose sur un phénomène vraiment exceptionnel: la formation d’une néoplasie polykystique par cloisonnement d’une cavité primitive (Albarran), Il n’est pas non plus besoin d’admettre la transformation folliculaire d’un débris de dentition, puisque la transformation directement kystique de ce débris est déjà prouvée. Etant donnée la pathogénie des autres kystes des mâchoires, on peut donc conclure à l’origine également paradentaire des kystes multiloculaires ; ceuxci peuvent d’ailleurs résulter du développement des petits kystes microscopiques contenus dans les parois d’autres plus grands. D’autre part, Eve a émis une théorie les faisant provenir de bourgeons gingivaux, et selon M. Albarran, il y a des cas où les deux modes pathogéniques — origine épithéliale paradentaire, origine gingivale — se combinent pour donner naissance aux kystes multiloculaires.

Tous ces kystes d’apparences si différentes sont donc des néoformations de même origine, de même nature ; ils ne différent que par le siège du débris paradentaire,

le volume qu’ils atteignent, et la cause occasionnelle que l’on retrouve à l'origine cle chacun deux ; la théorie épithéliale paradentaire a le mérite, au lieu de laisser isolés les kystes des mâchoires, de les faire rentrer dans la loi générale des néoformations épithéliales kystiques.

Etiologie. — Le chapitre de l’étiologie ne tient que peu de place dans l’histoire des kystes d’origine dentaire. L’hérédité, ni le sexe des malades, ne semblent jouer de rôle net dans la production de ces tumeurs; il n’en est pas de même de l’âge : les kystes d’ordre congénital sont plus fréquents pendant la période de l’évolution dentaire ; après 30 ans ils sont exceptionnels.

Les kystes radiculo-dentaires s’observent à tous les âges, ils sont directement en rapport avec des lésions dentaires ; c’est la seule donnée étiologique qui soit certaine : on n’explique pas encore la rareté des kystes des mâchoires, relativement au grand nombre d’individus porteurs d’une mauvaise dentition ; on ignore pourquoi, dans certains cas, la carie déterminera la formation d’un kyste, et non de l’arthrite ou un abcès dentaire. On invoque le degré d’infection, la virulence exaltée de micro-organismes, l’irritation des débris paradentaires, mais ce n’est là que reculer les limites du problème.

SYMPTOMATOLOGIE

Si les kystes clés mâchoires peuvent se rattacher à une origine commune, qui crée entre eux un lien étroit de parenté, le tableau clinique varie d’une espèce à l’autre, des kystes multiloculaires, aux kystes uniloculaires. Parmi ces derniers, il en est dont la pathogénie est différente, mais qui présentent un ensemble de symptômes communs tel, que la description en doit être commune ; d’autre part, parmi les kystes radiculodentaires, il nous faut décrire | séparément les grands et les petits kystes. Nous réunissons donc dans une meme description les kystes uniloculaires (congénitaux ou radiculo-dentaires) en insistant d’abord sur les kystes appendiculaires.

Kystes uniloculaires. — La plupart des auteurs qui se sont occupés de la question, considèrent les kystes appendiculaires comme négligeables cliniquement, et ne s’y arrêtent que pour insister sur leur pathogénie ; au reste, ils les considèrent comme impossibles à diagnostiquer. Tel n’est pas notre avis.

Il est certain qu'il arrive souvent, par exemple dans le but de poser un appareil prothétique, d’extraire une dent profondément cariée à laquelle on est surpris de trouver, fixé, un kyste n’ayant pourtant donné lieu à aucun symptôme de nature à le faire soupçonner. On ignore, il est vrai, si, sous une influence indéterminée, la petite tumeur n’aurait pas été, dans l’avenir, le siège d’un processus d’extension ou de transformation. Il nous paraît donc utile d’insister sur la façon dont les petits kystes appendiculaires peuvent révéler leur existence. La plupart du temps ce sont des signes fonctionnels qui attirent l’attention ; on ne constate, en effet, pas de tuméfaction, la gencive n’est pas soulevée, surtout dans le cas habituel où la tumeur ne dépasse pas le volume d’un pois.

Le principal symptôme est la douleur, comparable à celle de l’arthrite alvéolo-dentaire, qui d’ailleurs coexiste presque toujours à un certain degré. Cette douleur, d’abord nettement localisée au niveau d’une dent cariée, ou antérieurement soignée, s’irradie vers la tempe, la pommette, l’oeil, l’oreille, suivant les cas ; elle n’est pas modifiée par les sensations de chaud et de froid, et ne présente pas de caractère spécial, variant d’un malade à l’autre ; elle est seulement réveillée par ^la percussion et la mastication.

La gencive, nous l’avons dit, n’est le siège d aucune particularité notable ; peut-être est-elle quelquefois vasuularisée ; elle n’est pas douloureuse, sauf dans le cas où c’est l’arthrite qui joue lerôle prépondérant. La dent est en général branlante dans l’alvéole, signe qui peut

avoir une certaine valeur. Un autre bon signe est fourni par l’examen des canaux radiculaires, par lesquels se fait un suintement qu’il est difficile de tarir ; il faut y faire passer successivement, un grand nombre de mèches, pour arriver à les sécher temporairement. L’insuccès des soins antiseptiques, même prolongés, constitue encore une présomption en faveur de l'existence d’un kyste.

Ptadiculo-dentaires ou congénitaux, les kystes uniloculaires ayant acquis un certain volume évoluent sans être douloureux, contrairement à ce que nous venons d’observer pour les kystes appendiculaires.

Bien qu’on ait prétendu que les kystes congénitaux affectent plutôt la mâchoire inférieure, ils siègent, de même que les radiculo-dentaires, avec une égale fréquence aux deux mâchoires. Leur volume est variable, selon la période à laquelle on les observe ; au début ils affectent la forme d’une petite tumeur arrondie ou ovalaire, faisant saillie dans le vestibule de la bouche, en général au niveau et dans le sens du sillon gingivolabial ; la plupart du temps, ils ne dépassent guère le volume d’une noix ou même d’une mandarine ; ce n’est qu’exceptionnellement qu’on en a vu atteindre la grosseur d’une tête d’enfant. D’ailleurs, comme nous le verrons, le volume n’est pas toujours immédiatement appréciable, pour des raisons tenant au mode de développement de la tumeur.

Lorsque le kyste a atteint un certain volume, et qu’il n’est plus séparé de la muqueuse que par une mince lame osseuse, on peut en apprécier la consistance. En

certains endroits on trouve une dureté telle, qu’elle peut être une cause d’erreur, en donnant la sensation d’une tumeur osseuse ; tandis qu’en d’autres points il

arrive de rencontrer une zone nettement fluctuante. Ailleurs encore on peut en pressant sur le kyste, déprimer la paroi externe qui revient aussitôt sur elle-même, grâce à son élasticité, produisant la crépitation parcheminée, phénomène déjà noté par Runge, et mieux décrit par Dupuytren. Ce signe est constant, il existe, ou du moins a existé dans tous les kystes ayant complètement évolué ; mais il est éphémère, car il manque quand la paroi osseuse n’est pas encore dépressible, ou quand elle est entièrement usée. En général, les kystes des mâchoires ne peuvent être mobilisés sur le plan profond ; on a pu quelquefois signaler une mobilité obtuse, tenant peut-être à l’existence d'un pédicule ; mais nous croyons que c’est là un fait exceptionnel, et nous ne l’avons jamais rencontré sur les kystes que nous avons pu observer. Rares, également, sont les cas de connexions intimes avec la muqueuse gingivale, qui supposent une destruction de la paroi osseuse ; des adhérences s’établissent alors entre la poche kystique et la muqueuse, et il se produit une fistule. La plupart du temps, il en est autrement, la muqueuse est lisse, mobile sur la tumeur, elle prend seulement une teinte violacée tenant à la vascularisation très intense dont

elle est le siège.

Lorsque la tumeur est fistulisée, cas qui peut se produire à la suite de l’ extraction d’une dent malade, il s’écoule continuellement un liquide d’abord séro-puru-

lent, pouvant devenir franchement purulent ; un stylet introduit par l'ouverture flstuleuse, s’enfonce sans effort, et, le plus souvent, sans donner la sensation d’une paroi rugueuse, dans une cavité dont il est ainsi possible d’apprécier la configuration, généralement arrondie et les dimensions.

Dans tous les cas de kystes des mâchoires, l’état de la dentition est important à connaître et peut contribuer à fixer le diagnostic de la variété. Les dents en rapport avec un kyste radiculo-dentaire sont cariées, quelquefois mobiles dans les alvéoles ; au cas de kyste congénital, il faut rechercher tous les signes pouvant faire conclure à un trouble survenu à la période du développement : les dents peuvent être profondément érodées ; il peut se rencontrer des anomalies de position ; une dent de remplacement peut manquer par défaut d’éruption, sans que son absence soit évidente à première vue, par suite de la persistance possible d’une dent temporaire.

Les kystes des maxillaires constituent une affection locale, n’altérant pas la santé, mais gênante par ses manifestations extérieures et par sa longue durée. Ce n’est que rarement qu’il se produit un retentissement ganglionnaire, alors en rapport avec des phénomènes d’ordre septique consécutifs à une intervention.

Tel est à peu près tracé le tableau clinique de cette affection ; cependant bien des symptômes objectifs varient avec l’origine et le siège des kystes. Au maxillaire inférieur, le néoplasme, d’abord compris entre les deux tables osseuses, dans le tissu spongieux, et rencontrant dans la table externe line résistance moindre,

vient faire saillie à l’extérieur ; il se développe, le plus souvent, aux dépens des grosses molaires, et la tuméfaction atteint son maximum vers l’angle de la mâchoire.

Au maxillaire supérieur, certains kystes s’accompagnent d’une déformation faciale énorme, d’autres au contraire sont peu apparents. On conçoit, en effet, que leur évolution se ressente du voisinage des cavités naturelles de la face, et que les parois minces des sinus n’opposent qu’une faible résistance à l'envahissement. C’est à ces rapports sinusiens que nous devons de pouvoir noter quelques différences dans l’évolution des kystes du maxillaire supérieur. Selon le degré d’envahissement du sinus, nous pourrons distinguer des kystes à évolution soit purement faciale, soit interne, soit mixte.

Les kystes à évolution externe se développent dans le voisinage des racines des dents antérieures, surtout des canines et des prémolaires, et, en s’accroissant, repoussent la table externe de la face antérieure du maxillaire. La déformation faciale est alors très prononcée, il y a un gonflement énorme, et le malade, à première vue, semble atteint d’une fluxion dentaire.

Les kystes à évolution interne peuvent être longtemps méconnus ; ils se forment toujours au niveau d’une molaire, plus rarement d’une prémolaire ; ils ne sont d’ailleurs pas très fréquents. Parfois, ce sont des phénomènes subjectifs qui en révèlent l’existence, surtout la sensation de pression dans la moitié du visage correspondante, ou des douleurs vagues, sans caractères. La paroi sinusienne est plus ou moins refoulée.

Quelquefois, un kyste d'origine antérieure pourra évoluer aux dépens et de la cavité du sinus, et de la fosse nasale correspondante qui sera obstruée, d'où gêne consécutive.

Moins rares sont les kystes à évolution mixte ; ils se développent aussi vers les sinus et les fosses nasales, mais ils proéminent du côté de la face, qui est déformée ; leur marche est plus ou moins insidieuse, et, en dépit des grandes proportions qu’ils atteignent quelquefois, et des désordres intra-osseux qu'ils causent, ils ne seront pas souvent l’occasion de phénomènes douloureux : il arrive pourtant que l’on constate une névralgie

sous-orbitaire assez tenace ; d’autres fois, c’est la

dyspnée nasale qui apparaît comme symptôme prédominant. Ces distinctions entre les kystes du maxillaire supérieur nous semblent légitimes, en ce sens qu’elles s’appuient sur des données anatomiques réelles, et justifiées par les modifications apportées, selon les cas, à la thérapeutique. Mous ne donnons cependant pas cette classification comme absolue, ne croyant pas que l’on puisse faire rentrer tous les cas dans des limites trop schématiques.

Kystes multiloculaires. — Nous avons vu que ces kystes qui constituent une affection rare, siègent, en général, au maxillaire inférieur ; ils ont de nombreux symptômes rappelant ceux que nous venons de passer en revue ; cependant leur évolution est beaucoup plus lente. Le kyste naît, en général, dans la partie centrale d'une moitié du maxillaire inférieur, et, de meme que le kyste uniloculaire, il a une tendance à se développer

vers la face externe, parfois complètement usée, dans toute sa hauteur, saut au niveau du bord inférieur, qui est respecté.

C’est, en somme, une tumeur polykystique, composée d’un ensemble de massés bosselées, régulières, véritables kystes évoluant séparément, quelquefois fistulisées, d’une dureté osseuse sur certains points, fluctuantes sur d’autres, ou donnant lieu au bruit de parchemin.

Les kystes multiloculaires ne se manifestent pas par des symptômes d’un autre ordre que ceux que nous avons déjà énumérés ; naturellement, les dents sont en mauvais état, cariées plus ou moins profondément, et, le plus souvent, ébranlées. En dehors des douleurs dentaires et de leurs irradiations habituelles, on ne note pas, en général, de souffrances très vives.

La déformation, souvent énorme, varie avec la région atteinte, et c’est, en somme, son volume qui imprime à la tumeur son caractère de gravité. Elle peut atteindre, en effet, une taille considérable ; dans presque tous les cas publiés, il s’agit de tumeurs occupant, soit la moitié de la branche horizontale du maxillaire, soit la branche montante dans toute son étendue. Dans un cas, il s’agissait d’un kyste multiloculaire s’étendant de l’apophyse mastoïde à l’aile du nez, et du rebord orbitaire à deux travers de doigt au-dessous du bord inférieur du maxillaire. C’est surtout dans des cas de ce genre que la santé générale est altérée, par suite de la gêne de la respiration et de la déglutition.