MOTS

Le foyer d'Europe Orientale est rentré en activité. Le typhus exanthématique a essaimé en Russie, en Pologne, en Allemagne. Les statistiques officielles

allemandes donnent les chiffres suivants :

Allemagne .. 556 cas (95 morts) 1.969 (326)

Roumanie ... 969 cas 1.686 Hongrie ..... 83 cas 699 (20) Bulgarie .... 132 cas (14 morts) 194 (14) Yougoslavie... 195 cas (18 morts) 164 (15) GrECE ES per 30 cas (1 mort)

Espagne ..... 5.862 (939)

Le foyer nord-africain est stationnaire, sinon en recrudescence : conire 63.292 cas en Tunisie en 1939, on note 1.741 cas dans les quatre premiers mois de 1940 et 389 en janvier-février 1941; 870 cas en Algérie pour cette même période, et 36 cas au Maroc. En dehors de quelques cas isolés, chez 7 travailleurs marocains, chez 30 rapatriés d'Allemagne, et d’une épidémie partie de Marseille et d’origine algérienne, avec 331 cas et 51 décès, on peut dire que jusqu'ici notre pays a été épargné. Mais il est menacé, et l'importation

demeure possible.

L'évolution des théoriès sur le mode de propagation

PS «| Lee

de l’infection fait comprendre son extension au cours des grands cataclysmes de l’histoire, et son recul actuel. Pendant des siècles en effet, la contagiosité du typhus fut méconnue, voire même niée, malgré des preuves qui aujourd’hui nous paraissent évidentes.

On a en effet longtemps douté non seulement de la contagiosité, mais aussi de la nature épidémique de l'affection, ce qui peut s'expliquer par la multiplicité des atteintes, leur simultanéité, et l'importance apparente des causes secondes.

En plein xix° siècle, HILDEBRANDT et la plupart des médecins de Crimée croyaient encore que le typhus exanthématique pouvait naître spontanément de la misère et de l’encombrement, Pour KErisH, l'affection était due à un germe autonome vivant dans les cavités naturelles de l’individu sain, et se développant

sous l’influence de la misère.

La nature épidémique du typhus ne fut dévoilée qu’en 1869, dans la province d'Oran, où, pour la première fois, un médecin demanda l’application de mesures d'isolement, qui lui furent d’ailleurs refusées. La notion de contagiosité ne fut vraiment universellement admise qu’à la fin du xix° siècle. Au lieu de la famine et de la sous-alimentation, on incrimina le manque d'hygiène, la malpropreté, et surtout la promiscuité. Le typhus exanthématique fut considéré comme une maladie liée aux groupements humains et

favorisée par la multiplicité des contacts, ce qui ex-

pliquait les épidémies des prisons, des guerres, des exodes, la fréquence de l’atteinte du personnel sanitaire, enfin la prédominance des épidémies hivernales. CURSHMANN, en 1900, soulignait le rôle de l’aération dans la prophylaxie du typhus. NausyN, en 1913, constatait que la maladie ne devenait contagieuse que lorsque les malades étaient entassés à l'hôpital. En 1916, WoLTER signalait que l'affection frappait ceux qui partageaient une atmosphère remplie de miasmes typhiques apportés par les vêtements des malades. Puis vint une période au cours de laquelle, l’intervention du pou ayant été mise en évidence, on considéra le parasite comme jouant le rôle exclusif dans la transmission du typhus. Cependant, JOCHMANN, au cours de la première guerre mondiale, contractait le typhus dans un camp de prisonniers russes, malgré les vêtements hermétiques dont il se protégeait.

Il fallut les recherches de NICOLLE et ses collaborateurs. vers 1919, pour que furent précisées la nature du germe morbide et la modalité de transmission du typhus. NICOLLE réussit en effet à inoculer, par ingestion de sang typhique, la maladie au singe et au cobaye. Il démontra que le germe, probablement un virus filtrant, se trouvait dans le sang des malades dès le début de l’invasion jusqu’au dixième jour de la convalescence.

1910 marque un tournant décisif dans l’histoire de

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l’épidémiologie du typhus : c’est à cette date en effet que RickETTSs et WiLpEr établirent qu’une maladie voisine du typhus exanthématique, la fièvre pourprée des Montagnes Rocheuses, était due à un parasite figuré. On devait bientôt découvrir des parasites de même ordre dans toutes les maladies du groupe exanthématique : les rickettsia ou ricketisies, du nom de l’auteur américain à qui l’on devait leur identification.

Mais la découverte du germe pathogène ne dissipa pas immédiatement les erreurs attachées au mode de transmission de la maladie. On crut longtemps que la morsure du pou était l’unique mode de transmission. Il fallut la découverte de ARKWRIGHT et BACOT (ce dernier mort du typhus), en 1923 pour que furent établies successivement l’absence de rickettsies dans les glandes salivaires du pou, et l’infectiosité des fèces. Ils en conclurent que la transmission se faisait non pas par la salive, mais par le contenu intestinal expulsé avec les matières fécales du pou. DYEr en 1932 confirmait cette explication en démontrant l’impossibilité de réaliser l’infection par piqûre de pou à travers une gaze protectrice.

C’est en 1929 que SPARROW et LUMBROSE ont réalisé l’infection expérimentale, par introduction de l’agent pathogène dans le nez et l’œil du cobaye : ainsi fut démontrée l’inoculation par les « voies na-

turelles » (SPARROW). Cette inoculation par les mu-

queuses fut également obtenue chez l’homme en 1940 par SPARROW et MARÉCHAL. CASTANEDA montra que, dans le mode d'infection par voies aériennes, l’épithélium bronchique et alvéolaire constitue un milieu idéal de culture, qui est actuellement uti-

lisé dans la préparation de certains vaccins.

La persistance de la virulence fécale fut démontrée par NICOLLE, par FEGGIN et STARZYK en 1936, par BLANC et BALTAZARD : desséchées, les crottes de pou sont encore susceptibles de contamination au

bout de 651 jours.

Aïnsi, malgré des occasions renouvelées d’observation et d’expérience, une méconnaissance prolongée du mode de transmission du typhus exanthématique a longtemps barré la route à tous les progrès et aux . possibilités de sa prophylaxie, Mais, dès la découverte de son germe pathogène, les acquisitions se sont précipitées, pour aboutir aujourd’hui aux admirables méthodes vaccinales dont nous allons étudier les di-

verses modalités.

[I —— ETUDE EPIDEMIOLOGIQUE

Nous avons dit que le typhus ne s’éteignait jamais complètement, mais qu'il sévissait de façon endémique dans certains foyers, Russie, Pologne, Roumanie, Caucase, pouriour du Bassin Méditerranéen, de la Syrie aux rives occidentales du Maghreb, au Maroe, en Algérie et en Tunisie. Sous l'influence de la disette, de la misère, des émigrations humaines, du froid, de la pénurie de vêtements et de savon, du surpeuplement des lieux.d’asiles ou des prisons, se produisent des exacerbations, des poussées, que les circonstances politico-économiques suffisent généralement à expliquer.

Nous eroyons en effet qu’il serait inexact de penser que le typhus exanthématique obéit à des lois épidémiologiques inflexibles, que GAuD et BONJEAN décrivent en ces termes : « La période endémique dure « en général trois ans, une année de préparation, « une année d’acmé, une année de décroïssatice, » Dès que l’on examine de près les grandes “poussées

DORE a ARS typhiques des cinquante dernièrés années, on s’aper-

coit du mal fondé de cettél'épinions étdu #ôle indu-

RER Up

bitable de facteurs extérieurs. tels que le froid et la

famine.

C’est ainsi qu'en Russie, en Galicie, en Afrique. les épidémies commencent toujours avee le début de la saison froide, c'est-à-dire octobre, augmentent Jjusqu'en mars, décroissent jusqu'en juillet, pour demeurer nulles pendant les trois mois les plus chauds, et reprendre en automne. Quand, pendant la période chaude, les eas sont encore nombreux. on peut prédire une reprise grave de l'infection pour le mois d'octobre suivant. Au bout de 3 à 4 ans. la flambée diminue. et l’on retombe dans l’endémie. plus grave qu'on ne l’admet généralement. Pour l'Algérie. à la période ereuse de 1926-1935. on a compté 4.667 cas de typhus.

La notion d'une apparition cyelique paraît injustifiée. On a parlé du retour des poussées épidémiques de 3-4 ans tous les 20 ans. Or. pour l'Algérie, les années épidémiques ont été depuis 80 ans : 1862-63. 1866. 1868. 1885. 1888. 1894. 1908-1909-1910. 1919- 1924. enfin 1941-1942. Ce rythme de 20 années parait done démenti par les faits. le rôle du froid et

de la famine demeurant primordial.

Non seulement l’observation courante, mais encore les faits expérimentaux. paraissent le démontrer. L'infection des poux sur les sujets inoculés du typhus

permet de contrôler l'influence des facteurs qui in-

terviennent dans la réceptivité des individus, et dans l'apparition des épidémies. La proportion des poux infectés, qu’il s’agisse de typhus historique ou de typhus murin, est normalement assez faible; mais il suffit d'exposer au froid les singes, avec ou sans blocage du système réticulo-endothélial, pour que leur résistance individuelle s’abaisse, et que les poux placés sur eux

s’infectent dans la proportion de 100 %,. (LÉPINE.)

Expérimentalement encore, le rôle de la faim a également été démontré. Une carence en vitamine C fait apparaître chez le cobaye un typhus beaucoup plus intense, et provoque une réaction scrotale qui n’apparaît jamais dans la simple inoculation avec le typhus historique. L’expérience, l’histoire, avaient déjà montré ce rôle favorisant et même déterminant des poussées épidémiques.

Dernier argument, ces réveils ne sauraient s’expliquer par la parasitologie. Le pou s’infecte sur le typhique jusqu’au huitième jour de la maladie; il devient alors lui-même malade, et meurt du 13° au 18° jour qui suit le repas infectieux, sa durée normale de vie étant 30 jours. L’infection typhique chez le pou ne paraît pas héréditaire; elle ne se transmet pas non plus de pou à pou; donc la cessation et la reprise de l'infection demeurent indépendantes des mœurs du parasite. On sait simplement qu’il existe des « années

à poux », au cours desquelles l’infection a peut-être

plus de chances de se transmettre et de se multiplier, mais non au point d'atteindre l’ampleur d’une épidémie.

On a donc cherché à savoir s’il existait un « réservoir à virus » expliquant ces flambées épidémiques. Le typhus est, plutôt qu’une maladie qui confère l’immunité, une affection « à prémunition ». Après la cuérison apparente, le virus persiste à l’état latent dans l’organisme, où il pourrait subir une reviviscence avec pullulation, à l’occasion de toutes causes favorisantes, froid, famine. L’extraordinaire persistance de la virulence du germe infectieux et les conditions de

ses exacerbations justifieraient cette hypothèse.