HISTORIQUE

La question de la multiplicité de nature de l’épilepsie n’est pas nouvelle, car elle a été posée pour la première fois par H. JACKSON lui-même, qui admettait que, selon son expression « les centres d’abord engagés dans les paroxysmes » sont situés aux différents niveaux du système nerveux, depuis la moëlle jusqu’à l’écorce du lobe frontal, en passant par la protubérance. Toutefois, pendant longtemps, l’attention a surtout été attirée sur l’écorce du cerveau, étant donnés les faits cliniques d’épilepsie BRAVAIS-JACKSONNIENNE, qui prouvent la réalité de l’existence de l’épilepsie corticale. Cependant, peu à peu, on a été admis à supposer qu'il existe d’autres formes d’épilepsie. MARINESCO a localisé le point de départ de certaines formes

dans le système extra-pyramidal, et il voyait dans les noyaux basilaires ce point de départ. SALMON a pensé qu'il existe un centre végétatif diencéphalique susceptible d’être l’origine des crises. Les constatations des neuro-chirurgiens ont apporté de nouvelles précisions dans l’étude de cette question; à côté, en effet, des tumeurs ou des lésions corticales qu’ils sont souvent amenés à extirper en vue du traitement de l’épilepsie corticale, ils ont reconnu que certaines lésions à siège profond, venant irriter les noyaux de la base du cerveau, sont également susceptibles de produire l’épilepsie. Ils ont même précisé la localisation de ces lésions épileptogènes qui doivent être situées dans la région rétro-chiasmatique, au voisinage du ITF ventricule, pour devenir épileptogènes. Il a même été reconnu au cours d’interventions chirurgicales sur la base du cerveau, qu’il est possible, sur des sujets éveillés. de déclencher par excitation mécanique

de cette région la crise épileptique. Ces constatations concor-

dantes des neurologues et des neuro-chirurgiens (1) aboutissent à la conclusion que l’épilepsie est donc de nature hétérogène et qu’à côté de l’épilepsie corticale reconnue depuis BRAVAIS- JACKSON, il existe une épilepsie sous-corticale ou diencéphalique.

De son côté, l’expérimentation physiologique est arrivée, ces dernières années, à la conclusion qu'il existe des convulsions dont le siège n’est pas cortical et qui, .par conséquent, sont à distinguer de la crise d’épilepsie électrique corticale telle qu’elle est connue depuis FRITSCH et HITZIG. Ce fait paraît avoir été remarqué pour la première fois à propos des convulsions hypoglycémiques ; il a été reconnu, en effet, que celles-ci si elles ne se produisent plus après la décapitation, c’est-à-dire après la section du bulbe, ont encore lieu après la décérébration, dans le sens où on prend ce mot depuis SHERRINGTON. c’est-à-dire après‘ la section des pédoncules cérébraux. Cela revient à dire que les centres qui déclenchent les convulsions hypoglycémiques se trouvent situés dans la région bulbo-protubérantielle (2).

La convulsivothérapie, d’abord réalisée par l'insuline, le fut ensuite par d’autres médicaments, tels que le cardiazol, et des recherches analogues ont été faites pour déterminer le siège des convulsions cardiazoliques ; celui-ci se situe dans la même région que pour les convulsions hypoglycémiques, ainsi que cela a été reconnu d’abord par Gutierrez NORIEGA (3), puis par ASUAD, dans un travail qui a fait l’objet d’une thèse inaugurale à la Faculté de Médecine de Paris (4). Ces auteurs ont constaté que le choc cardiazolique persiste dans la décérébration de SHERRINGTON, c’est-à-dire dans les mêmes conditions que les

convulsions hypoglycémiques.

En 1938, CEREETTI eut l’idée d’employer le courant électrique comme agent convulsivant dans le traitement des affections mentales, pour remplacer le cardiazol. Cette nouvelle méthode de traitement fut introduite en France par M. LAPIPE et J. RONDEPIERRE en 1942 (5). Depuis cette date, l’Electro-