CHAPITRE IX

RECHERCHES SUR QUELQUES POINTS RELATIFS AUX ACTIONS DE L'APOMORPHINE SUR LE SYSTÈME NERVEUX

Nous avons rappelé (voy. p. 76) l'opinion de quelques expérimentateurs et thérapeutes, relativement aux propriétés générales de l’apomorphine. Nous avons vu que chez l’homme, en particulier, on a observé après l'injection, avant ou après les vomissements, de la somnolence, de l'abattement, parfois du collapsus.

Bordier a même dit que ces phénomènes de dépression rappelaient l’origine de l’apomorphine.

Chez les animaux, le chien notamment, la plupart des expérimentateurs s'accordent à attribuer à l’apomorphine des actions excitantes, que nous avons d’ailleurs décrites, et que quelques-uns ont vu suivre d'abattement, de tendance au sommeil, avec paralysie complète, à la suite de l'injection des doses élevées.

Nous savons maintenant dans quelles conditions, el avec quel sel d’apomorphine, on peut produire sûrement, chez les animaux, des effets dépressifs nerveux, fort remarquables.

La cause et le mécanisme de ces effets sont certai-

nement très difficiles à débrouiller, mais nous ne sommes pas éloigné de croire, avec quelques auteurs, qu'il s’agit d’une simple modification des propriétés de la morphine, dont certaines électivités sont exagérées, par suite du changement qu'elle éprouve, dans sa constitution chimique, en devenant apomorphine.

Les liens de parenté, qui unissent les deux. agents, sont nombreux, mais ils ressortiront beaucoup mieux de la comparaison spéciale que nous ferons bientôt entre l’apomorphine et la morphine.

Pour le moment, nous nous bornerons à constater qu'en devenant apomorphine la morphine semble perdre, non pas complètement mais en grande partie, son caractère de modificateur cérébral et psychique, pour devenir un bulbo-médullaire plus énergique et acquérir des affinités électives renforcées, pour les parties du système nerveux situées à la périphérie. Excitante des centres moteurs du bulbe et de la moelle, l’'apomorphine les paralyse à hautes doses et rapidement, chez tous les animaux, lorsqu'elle est à l’état de sel amorphe et introduite en masse dans la circulation.

Nous avons vu que l’action paralysante du chlorhydrate amorphe est assez puissante pour déterminer, même à une dose inférieure à la morphine, la suspension de toutes les activités bulbo-médullaires, arrêter, passagèrement ou définitivement, la respiration et tuer le sujet dans un collapsus soudain et complet.

Par contre, quand, à la suite de son absorption progressivement croissante, ou après une injection d’une dose forte de sel cristallisé, l’apomorphine a déterminé a série des manifestations excitantes que nous lui

connaissons, elle conduit, nous l'avons vu, à une phase de convulsions généralisées avec accès cloniques et tétaniques très violents.

Or, ces effets excitants et convulsivants, dépendent de l’action du poison sur les centres convulsifs du bulbe; les expériences suivantes le démontrent:

EXPÉRIENCE CLXXXIV (19 mai 1897).

Chien, race commune, petite taille, 9 kilogrammes. On se met en mesure de pratiquer la respiration artificielle et, avec le myélotome, on sectionne la moelle, entre l’occipital et l’atlas.

L'animal ainsi préparé, on injecte, en trois fois, dans la jugulaire, 20 centigrammes de chlorhydrate d’apomorphine cristallisé. Après chaque injection on observe de l'accélération cardiaque et des mouvements spontanés des membres antérieurs, qui s'agitent avec un mouvement d'avant en arrière; mais il n'y a pas de grandes crises, et l'animal meurt sans spasmes. A l'autopsie on à constaté une hémorragie abondante dans le canal rachidien ; en outre, la section de la moelle n'avait pas été complèle ; une partie des cordons latéraux avait été respectée, l

L'expérience devait être reprise dans des conditions meilleures.

EXPÉRIENCE CLXXXV (29 janvier 1898).

Chien de berger, 19 kilogrammes, jeune et vigoureux. Sous anesthésie au chloroforme, on découvre, avec soin, la moelle cervicale, vers le milieu du cou, pour avoir la certitude de la sectionner complètement au moment voulu. Après avoir placé, dans la trachée, le tube, pour la respiration artificielle, on

laisse l’animal se réveiller complètement, Une demi-heure

après, on injecte lentement, dans la jugulaire, 35 centigrammes de chlorhydrate d'apomorphine cristallisé, en solution à 2 pour 100. On voit apparaître bientôt des troubles de la respiration, de la salivation, de l'agitation et des mouvements de défense d’une grande violence. qui aboutissent, en moins de trois minutes, à une crise épileptiforme typique, On se dispose à pratiquer la respiration artificielle et, rapidement, on sectionne en travers la moelle cervicale découverte. L'’agitation et les manifestations convulsives disparaissent dans le tronc et les membres, mais persistent manifestement dans les muscles de la partie supérieure du cou et de la tête. Il y a des intervalles de repos complet, mais,par accès, les crises réapparaissent, toujours limitées à la tête. On voit les muscles de la face se contracter ; les paupières se ferment convulsivement, les mâchoires s’ouvrent et se mettent ensuite à claquer, la bouche est remplie de mousse ; on a, en somme, de ce côté, toutes les manifestations de la crise, telles qu'on les observe habituellement.

Dans les conditions où a été faite cette dernière expérience, on peut conclure à la part prépondérante des actions bulbaires, dans la production des grands accès et des crises épileptiformes que produit lapomorphine, mais, par comparaison avec ce que nous a donné la morphine, nous voyons que la première est beaucoup plus active que la seconde, et que ces influences excitantes sur le bulbe sont notablement

exagérées et plus dangereuses.