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faiblissement de Pappareil d'arrêt du cœur, la diminution ultérieure est provoquée, d’une part, par le rétrécissement des vaisseaux du cerveau, d’autre part, par l'affaiblissement de l'impulsion cardiaque. C’est absolument contraire à tout ce que nous ont appris nos expériences sur les effets cardio-vasculaires de la morphine. Les vaisseaux du cerveau ne peuvent pas être rétrécis et ne le sont pas, car le phénomène actif de vaso-constriction est suspendu par le narcotique; celui-ci, pendant le sommeil, n’excite pas plus les vasomoteurs qu'il ne réveille directement l’activité des fibres musculaires lisses.

L'action du cœur n’est pas non plusaffaiblie, puisque, bien au contraire, nous savons qu'elle est renforcée par la morphine.

Ilest bon de rappeler maintenant que Stcherbak injectait les médicaments dans une veine, non pas pour chercher à défendre la possibilité des conclusions auxquelles il est arrivé, mais pour trouver, au contraire, dans ce détail, un argument de plus en faveur d’une vaso-dilatation plus exagérée et plus facile à vérifier.

Pour nous, le ralentissement dela vitesse du courant sanguin, pendant le sommeil morphinique du chien, doit être entièrement mis sur le compte de la congestion périphérique et de la stase du sang dans les artérioles et les capillaires, relâchés etinertes.

C'est la conclusion logique des faits et de leur interprétation la plus simple.

Le ralentissement avec renforcement de l'énergie du cœur, l’hypotension modérée et la diminution de vitesse qu'inscrivent les appareils graphiques, pendant