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qu'il hésitait à conclure même à la nature paralytique des accidents qu'il observait.
Il n'en reste pas moins que la loxine soluble est capable de déterminer des accidents nerveux, et le plus simple, le plus logique est vraiment de la considérer comme cause aussi des paralysies tardives. |
Par quel mécanisme”?
Il nous semble que c'est le lieu de faire intervenir l’action de la toxine fixée.
Sans préjuger de la raison intime du phénomène, un fait paraît certain : c'est que chez l'animal, une petite quantité de toxine active, où une quantité plus grande de loxine atténuée, est suscéptible de déterminer des accidents tardifs, et que chez. l'homme, une infection atténuée peut se marquer, plus ou moins tardivement, par des complications Un autre fait certain aussi : c'est que chez l'animal, une quantité suffisante de la même toxine active amène la mort très rapide, et que chez l'homme, une infection grave se marque par des accidents précoces de gravité variable.
Le premier ordre de phénomène est en contradiction
avec nos idées actuelles sur limmunité acquise, si
lon admet qu'il y a simple diffusion de la toxine sans
fixation préalable.
D'autre part, on ne saurait admettre cette autre théorie qui veut que les accidents tardifs soient le résultat de l'accumulation progressive dans les centres nerveux de la toxine successivement produite par les organismes pathogènes, puisque lès mêmes phénomènes succèdent à l'injection unique de la seule toxine soluble.
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Il est donc beaucoup plus logique d'admettre que la toxine soluble se fixe d’abord sur certains corps, d’où elle pourra diffuser secondairement, libérée par la dissociation de ces corps. Dans toute infection, la toxine produite devrait ainsi d’abord saturer ces corps pour lesquels elle a cette affinité. La saturation produite, la toxine diffuserait dans l'organisme et provoquerait les phénomènes d'intoxication immédiate, cependant que la toxine fixée se libérant beaucoup plus tardivement agirait à un moment où toute apparence d'infection, d’intoxication locale aurait disparu.
Ceci peut jusqu'alors paraître une hypothèse.
En faveur de cette hypothèse, il faut invoquer: :
La brutale apparition des accidents tardifs de la diphtérie chez l'homme, sans que dans la règle rien ne puisse faire songer à une intoxication persistante:
L'apparition tardive d'accidents observés chez l’animal à la suite d’injections de toxine atténuée ou de toxine virulente, en quantité minime (Roux-Yersin);
Les mêmes phénomènes provoqués avec des lipoïdes et même des tissus divers, mis au contact de toxine soluble.
La notion bien connue du pouvoir d’adsorption de la toxine soluble aux lipoïdes en général.
Il est probable, comme nous l’avons déjà dit, que les accidents observés par nous à la suite d'injection de hpoïdes diphtériques relevaient de la persistance dans ces lipoides de toxine soluble fixée, mais atténuée.
Il est probable aussi que les phénomènes, si bien observés par M. Rist, avaient la même origine, car il
tuait des bacilles avec du chloroforme qui ne fait qu'atténuer la virulence de la toxine sans la détruire, et l'injection préventive de sérum antitoxique était insuffisante pour neutraliser {oute la toxine adhérente aux lipoides.
Peut-être enfin, pourrait-on trouver dans cette fixation préalable, la raison de ce fait que, pour toute toxine, si toxique soit-elle, eLindépendamment de la voie d'in- Jection, il existe un minimum d’incubation qu'il est impossible d’abaisser au-dessous de certaines limites (Nicolle-Loiseau).
Pour en revenir à notre fait, nous pensons donc, que la toxine soluble fixée aux corps microbiens, aux tissus sur lesquels le microbe végète, peut en se libérant tardivement, causer certains des accidents tardifs de la diphtérie.
Ce rôle de fixation de la toxine soluble demandera encore des recherches plus approfondies.
Les actions propres des poisons constitutifs sont, par contre, bien établies et l'étude détaillée que nous en avons faite antérieurement nous permettra de la résumer rapidement 1ci.
L'action nécrosante des lipoïdes du Bacille diphtérique est constante et intense. Par quelque voie qu’on les introduise dans l’économie, ils provoquent aux lieux où ils séjournent une nécrose rapide avec exsudation fibrineuse.
Leur influence dans la détermination des lésions diphtériques locales est amplement démontrée.
Le rôle des protéines diphtériques est beaucoup plus
obscur. Sans doute, leur action toxique est certaine et du plus haut intérêt, mais les doses toxiques correspondent à un nombre de microbes considérable, et même en admettant, ce qui est vraisemblable, que la septicémie diphtérique est plus fréquente qu'on l’a crue jusqu'ici, on ne peut que rester dans le doute au sujet de leur valeur pathogène réelle. À moins, — fait d'ailleurs probable, — que la toxicité de ces protéines ne soit très amoindrie par les substances chimiques dont nous nous servons pour les extraire.
; Maintenant donc le Bacille diphtérique nous appa-
raîl, non plus seulement comme un organisme produc-
teur d’une toxine diffusible, mais, en réalité comme un.
complexe de substances figurées, dont les principales sont les lipoïdes et les protéines, organisées autour
d’un squelelte cellulosique et d’une substance ou toxine
« soluble », diffusant dans le milieu ambiant (ou se produisant à ses dépens), mais, restant aussi partiellement fixée aux premières, aux lipoiïdes surtout, dans Îles
limites sans doute de leur pouvoir de saturation.
A IENRTE
