LE THORAX ET LES ORGANES 1NTRA-TIIORACIQUES A

l’état normal.

Chaque poumon joue librement chez l'homme, dans un sac élastique, la Plèvre pariétale. Ce sac tapisse lui-même, par sa surface extérieure, une sorte de loge à parois plus ou moins mobiles, mais assez solides pour conserver toujours à la cavité pleurale sa forme propre. Les deux loges pulmonaires sont séparées l’une de l’autre par une épaisse barrière, le médiastin, qui leur forme une paroi commune. En arrière, la colonne vertébrale et la première portion des côtes semblent continuer la séparation que le médiastin établit en avant. Cette épaisse cloison antéro-postérieure maintient à une distance assez considérable les feuillets du sac pleural qui tapissent ses deux faces, ou feuillets médiastins de la Plèvre pariétale. Ils ne se rapprochent qu’en un seul point, situé vers la partie moyenne du sternum, au niveau de la 3e côte. La plèvre médiastine tend à s’insinuer là entre le globe cardiaque et la paroi sternale avant de se réfléchir sur la paroi thoracique. Il résulte de cette disposition, qu’en ce point fort limité, les culs de sac pleuraux peuvent arriver à se toucher, voire même à

empiéter un peu l’un sur l’autre. Partout ailleurs ils restent à une distance notable.

Le poumon est attaché à la paroi médiastine de

la loge qui le contient par son hile, sur lequel se

prolonge la plèvre médiastine en devenant plèvre

pulmonaire. Il est libre dans sa partie supérieure mais il est encore uni au médiastin dans toute la partie inférieure de sa face interne par un repli vertical de la plèvre, étroit et mince, comparable au ligament suspenseur du foie.

Il emplit complètement le sac pleural: toujours moulé sur lui, il suit fidèlem ent tous ses changem ents de forme. Mais s’il est influencé par toutes les modifications que peuvent subir les parois du sac thoracique. le poumon de son côté, ne cesse pas de réagir sur ces parois elles-mêmes : cette influence s’accuse surtout lorsqu’il devient le siège de quelque lésion capable de modifier sa forme et ses propriétés physiques d’une façon permanente.

A l’état normal, chaque loge pulmonaire se dilate et revient sur elle-même 14 à 15 fois par minute. On sait que la dilatation est due aux efforts musculaires, qui ont pour effet l’abaissement du diaphragme,' et le double mouvement des côtes. Du côté de la paroi médiastine, il ne peut se produire aucun effet analogue. Le rôle de cette paroi est donc tout passif dans l’inspiration.

Le retrait du thorax, qui caiactérise l’expiration, résulte simplement, dans la respiration tranquille, d’actions physiques : la mise en jeu de l’élasticité de

la cage thoracique et de l’élasticité pulmonaire, sur laquelle je dois m’étendre un peu.

C’est Bérard qui en 1835 a bien fait voir le rôle de l’élasticité pulmonaire dans le fonctionnement des organes intra-thoraciques. Il a montré que dans chaque cavité pleurale existe une masse élastique, le poumon, toujours a l’état d’extension forcée et sollicitant toujours par conséquent les parois à se rapprocher. Dans l'inspiration, cette masse élastique augmente de volume, pour accompagner les parois thoraciques qui s’écartent : maisdanscememetemps, elle agit sur ces parois et tend à les entraîner dans la direction du centre de la cavité pleurale avec une intensité croissante. A mesure en effet que le poumon augmente de volume, sa force élastique s’accroît rapidement.

Donders a vérifié le fait expérimentalement sur des poumons tirés ou non de la poitrine, et a fourni à ce sujet des mensurations remarquables (1).

Sur le vivant, cette augmentation de la force élastique se traduit à l’extérieur par l’abaissement de toutes les parties molles de la cage thoracique. On voit, tandis que laparoi thoracique s’écarteenmasse, fléchir les espaces intercostaux, formés de parties dépressibles. On voit de la même façon le triangle sus-claviculaire se creuser. On a l’habitude de dire que ces phénomènes résultent de la diminution de la

(1) Donders. — Contribution à la physiologie de la respiration et de la circulation. — In Zeitschrift für rat. medicia, 1855-56.

pression intra-thoracique. Il n’en est rien pourtant.

A la vérité, dans l’inspiration, la tension des gaz intra-pulmonaires s’abaisse de quelques millimètres de mercure (1 à 3, Donders), et c’est grâce à cette diminution elle-même, que l’air est appelé dans le poumon. Mais à mesure que l’inspiration s’accomplit, l’équilibre tend à s’établir entre l’air intérieur et l’athmosphère. Si l’on arrête le thorax à la fin d’une forte inspiration, dans l’attitude de sa plus grande ampliation, l’abaissement des parties molles que nous avons noté persiste aussi longtemps que dure cette position. Il ne se fait plus cependant aucun appel d’air extérieur. C’est une expérience qu’il est bien facile de répéter.

L’élasticité pulmonaire agit sur la cloison médiane du thorax, sur le médiastin, comme sur le reste des parois thoraciques. Elle tend à ramener vers le centre delà cavité pleurale chaque point delà cloison médiastine, aussi bien que chaque point du diaphragme ou de la paroi costale. Cette action devient de ce coté aussi, d autant plus énergique que l’inspiration est plus profonde.

Le médiastin est constitué principalement par un ensemble de cavités et de canaux qui représente la portion centrale du système circulatoire : le cœur et les gros troncs artériels et veineux. Toutes ces parties sont constamment sollicitées à se dilater, comme si elles étaient placées dans un milieu raréfié. L’influence qui s’exerce sur le médiastin agit en effet presque directement sur elles. Elle le fait

d’une façon d’autant plus énergique que les parois des organes considérés sont plus minces.

L’aorte et le cœur gauche lui-même sont dilatés dans l’inspiration ; mais le cœur droit et surtout les gros troncs veineux qui s’y rendent le sont bien davantage.

Au moment de la contraction de l’oreillette droite, le sang qui emplit cette cavité acquiert une tension de 2 mill. 1/2 de mercure. Mais dès que la contraction est terminée, l’action dilatatrice de l’élasticité pulmonaire se fait sentir, et la pression s’abaisse si bien que de positive qu’elle était, elle devient négative. Elle présente alors des variations étendues le plus souvent entre 7 et 15 mill. de mercure.

Le ventricule droit, qui détermine par sa contraction une pression positive de 25 mill. de mercure, ne présente jamais un abaissement aussi considérable; la pression y est toujours supérieure d’environ 10 mill. à la pression intra-auriculaire (Chauveau et Marey).

Des phénomènes analogues et encore plus marqués s’observent du côté de la veine cave supérieure. A une époque déjà éloignée, Barry, introduisant dans la veine jugulaire d’un cheval ou d’un chien un tube de verre dont il poussait une des extrémités jusque dans la veine cave, tandis que l’autre, recourbée, plongeait dans un liquide coloré, vit ce liquide s’élever dans le tube et couler rapidement vers le cœur pendant l’inspira-

tion (1). La force qui déterminait cette ascension du liquide était assez considérable pour faire équilibre dans ces expériences à une colonne d’eau de plus de 11 centimètres.

C’est ainsi que Barry établit le premier le phénomène de l’aspiration thoracique. 11 n’en connaissait pas parfaitement les conditions. Bérard en montrant le rôle de l’élasticité pulmonaire, assigna à ce phénomène ses véritables causes. Il a fallu les recherches précises faites pins récemment par Donders et surtout par Chauveau et Marey pour qu’il fût connu dans tous ses détails.

Dans les conditions normales de la respiration, la tension sanguine dans la veine cave supérieure, ne devient presque jamais positive. Barry avait bien vu dans quelques-unes de ses expériences que le liquide était aspiré même pendant l'expiration ; mais il n’avait pas tenu compte de ces faits. Aujourd’hui c’est une vérité établie, contrairement à son opinion et à celle de Bérard, que le sang veineux arrive au cœur parla veine cave supérieure et même par la première portion de la veine cave inférieure (veines sus-hépatiques), d'une façon continue, c’est-à-dire pendant l’expiration aussi bien que pendant l’inspiration (2). Ce n’est pas à dire, bien entendu, que cette arrivée se fasse avec la

(1) Barry. — Recherches sur les causes du mouvement du sang dans I es veines (Paris 1825).

v2) Rosapelly. — Recherches théoriques et expérimentales sur les causes et le mécanisme de la circulatiou du foie. (.Paris, Th. in : 1873).

meme rapidité et sous la meme pression dans les deux temps de la respiration.

Si au lieu de supporter une pression négative, le médiastin vient à subir par ses faces extérieures une compression assez considérable, il peut arriver que L’abord du sang dans le thorax se trouve plus ou moins entravé. Une expérience bien connue, celle de Weber, montre même que l’on peut par ce mécanisme produire l’arrêt complet de la circulation veineuse et par suite l'arrêt du cœur. Il suffit pour cela d’accumuler de l’air dans les poumons par une grande inspiration et de les comprimer ensuite, lorsqu'ils sont ainsi dilatés, en produisant un grand effort expiratoire, la glotte fermée.

La compression de l’air dans la poitrine, et par l'intermédiaire des poumons, la compression du médiastin, comme dans l’expérience précédente, s’observent à un degré plus ou moins considérable dans le phénomène de l’effort quelle que soit son application.

Je pense pouvoir montrer que dans les faits pathologiques la suppresion de la tension négative du médiastin et sa transformation en tension positive peuvent s’observer non sans qu’il en résulte de sérieux dommages pour la respiration et la circulation.