THORAX ET DES ORGANES INTRA-THORACIQUES

Je viens de rappeler rapidement les phénomènes mécaniques principaux qui s'observent à l’état normal dans le fonctionnement des organes thoraciques. J’ai insisté principalement sur le rôle de l’élasticité pulmonaire et sur l’état de tension négative qui se produit sous son influence, dans les diverses cavités et dans les gros vaisseaux de la poitrine. Lorsqu’il existe un épanchement un peu abondant, soit liquide, soit gazeux, dans une des cavités pleurales et à plus forte raison dans les deux, les-tensions intra-thoraciques subissent des modifications dont l’importance me paraît considérable.

Si les substances qui s’épanchent dans la cavité pleurale se bornaient à combler l’espace qui existe après l’ouverture de cette cavité entre le poumon et la paroi thoracique, il ne s’établirait là qu’une pression justement égale à celle de l’atmosphère.

Mais les épanchements, de quelque nature qu’ils soient, deviennent le plus souvent trop abondants pour tenir sans effort dans la loge où ils tombent.

Dès lors, ils tendent à augmenter les dimensions de cette loge en écartant ses parois dans tous les sens. Or les parois de la loge pulmonaire sont plus ou moins élastiques. Elles se laissent refouler ; mais elles réagissent à leur tour et entretiennent dans le milieu liquide ou gazeux qui les presse une tension variable.

Il n’est pas besoin d’un épanchement très-abondant pour que cette tension puisse être supérieure à la pression atmosphérique. Quelques faits faciles à observer sur le cadavre le montrent très-bien.

Toutes les fois que l’on pratique à l’amphithéâtre une ponction, en un point quelconque du thorax, un sujet mort avec un épanchement pleural, on voit sur le liquide sortir par l’ouverture et non l’air pénétrer dans la poitrine.

Un autre fait du même ordre mais plus curieux encore m’a été communiqué par mon ami le docteur Rosapelly. Dans deux cas de pleurésie double assez récente, il eût avec le docteur Mocquot, l’idée de chercher l’état de l’élasticité pulmonaire au moyen de l’expérience bien connue de Carson (1). Ayant adapté à la trachée un tube qui communiquait avec un manomètre à eau, il ouvrit successivement les deux plèvres. On sait que dans cette expérience, sur un sujet sain, l’eau serait refoulée par l’air contenu dans les poumons, de manière à faire constater une pression de plusieurs centimè-

(1) Carson. Archiv. gêner. lre série. T. II, 1823.

très d’eau qui est précisément la mesure de l’élasticité pulmonaire.

Dans les deux expériences dont je parle, l’effet fut inverse ; il se produisit, sous l’influence de l’ouverture de la poitrine et de l’issue du liquide, une détente de la pression intra-pulmonaire qui mesura 4 centimètres dans un cas et qui dans l’autre fut assez considérable pour déterminer l’aspiration de tout le liquide jusque dans la poitrine. Il y avait dans ce cas une pression négative, mesurée par une colonne d’eau de 10 centimètres environ.

Ces faits prouvent évidemment que tout épanchement pleural un peu abondant se trouve soumis dans le cadavre, à une pression plus ou moins considérable. Il est clair que cette pression existe aussi chez le vivant. Elle est seulement assez variable. Chaque mouvement respiratoire l’augmente ou la diminue. Les grandes inspirations peuvent sans aucun doute, lorsque les épanchements ne sont pas trop considérables, ramener dans la plèvre une tension négative.

La démonstration et la mensuration par le manomètre des épanchements pleuraux ne paraissaient pas avoir été faites jusqu’ici. J’ai pu obtenir l’une et l’autre par un procédé très-simple. Malheureusement je n’ai eu qu’une seule fois l’occasion de l’appliquer. Il est vrai que c’était dans un cas bien remarquable. Voici d’abord en quoi consiste le petit appareil dont je me suis servi :

Un tube en \ muni d un robinet sur chacune de

ses branches de bifurcation est construit de manière à pouvoir être monté sur le trocart de l’appareil aspirateur de Potain par sa branche principale. L’une de ses branches de bifurcation est mise en communication avec la chambre à air raréfié de l’appareil aspirateur ; l’autre branche reçoit un manomètre à eau ou à mercure.

Si l’on veut à un moment quelconque de la thoracentèse, prendre la tension de l’épanchement intra-thoracique, on n’aura qu’à fermer le robinet de la branche destinée à l’aspiration et à ouvrir celui qui commande la branche du manomètre.

Je me suis servi de cet instrument chez un malade de la Charité que M. Woillez a eu l’extrême obligeance de mettre à ma disposition vers la fin du mois de novembre dernier. Ce malade était atteint d’un pyo-pneumothorax consécutif à l’ouverture dans la plèvre d’un kyste hydatique du foie. Il était dans un état de demi-asphyxie fort grave et présentait une dilatation notable du côté droit. J’eus le soin de placer le manomètre sur le lit à peu près au niveau du point où se faisait la piqûre, afin d’éviter qu’une colonne liquide d’une certaine hauteur, vint ajouter son effet à celui que devait produire la tension du liquide et des gaz intra-pleuraux. Après l’introduction du trocart le manomètre fut mis en communication avec la cavité thoracique et nous pûmes constater immédiatement une tension de plus de 3 centimètres de mercure. Les mouvements respiratoires ne produisaient pas d’os-

dilations très-notables dans la colonne mercurielle. L’aspiration amena au dehors environ 1 litre et demi de liquide ; la tension s’abaissa à ce moment à .12 millimètres. Les oscillations produites par la respiration devinrent beaucoup plus apparentes. On ne poussa pas plus loin l’aspiration qui avait seulement pour but de prévenir une asphyxie imminente. Le malade subit quelques jours après l’opération de l’empyème; mais il s’était produit des complications qui entraînèrent rapidement la mort malgré cette opération.

La démonstration moins parfaite mais suffisante d’une grande pression intra-pleurale a été faite souvent pendant la thoracentèse avec le trocart ordinaire. J’ai trouvé cité dans plus d’une observation, et surtout dans celles qui datent d'avant l’emploi du trocart à baudruche, que le liquide jaillissait par l’ouverture de la canule et se trouvait projeté à une certaine distance pendant presque toute la durée de son écoulement. Ce n’est jamais au commencement d’une thoracentèse que la baudruche est utile pour empêcher l’introduction de l’air dans la poitrine, mais seulement vers la fin, alors que la cavité pleurale est déjà presque vide, et que l’influence des mouvements respiratoires peut s’y faire sentir, comme nous l’avons vu directement dans le fait observé dans le service de M. Woillez.

Le simple examen de la poitrine chez un pleurétique permet le plus souvent de soupçonner la pression intra-pleurale. L’agrandissement de la loge

pulmonaire dat<s tous les sens ne se fait guère que sous cette influence. Toutes les parois de « ette loge concourent à son agrandissement. Il faut étudier successivement les modifications qu’elles subissent.

La paroi costale, du côté où siège un épanchement, éprouve un changement d’aspect qui saute aux yeux le premier. Deux mouvements surtout le produisent : l’abduction des côtes et leur rotation sur la tête articulaire, autour d’un axe fictif passant par leurs deux extrémités, rotation qui a pour effet de relever en la portant en dehors la portion convexe de l’arc costal. Je crois avoir été amené par quelques expériences à jeter un peu de jour sur un point relatif aux mensurations thoraciques, et dont l’obscurité a jusqu’ici intrigué bien des observateurs. On sait que M. Woillez a proposé il y a déjà longtemps un instrument, le cyrtomètre, destiné à fournir à la fois la mensuration du périmètre thoracique et le tracé de la courbe thoracique ellemême. 11 semblait qu’un instrument capable de réunir ces indications dût être d’une application de tous les jours. Les résultats qu’il a donnés ont été bien loin de répondre aux espérances qu’il avait d’abord fait concevoir. Chose singulière ! Alors que des épanchements abondants existaient dans la poitrine. et que l’œil constatait du premier coup, une voussure considérable d’un côté du thorax, le cyrtomètre souvent ne fournissait aucune indication. La moitié libre de la poitrine offrait un périmètre

moindre d’à peine un centimètre que celui du côte

malade ; quelquefois tous deux étaient égaux ; et cependant la voussure était nette. Le cyrtomètre a fini par être abandonné même de son inventeur qui ne le défend plus guère que pour la forme. Il préféré aux données du cyrtomètre celles que fournit 1 étude du périmètre général du thorax (1).

Si l’on veut bien jeter un coup d’œil sur la planche ci-contre, on verra facilement qu’il y a erreur à considérer comme absolument liés l’un à l’autre et comme proportionnels, la voussure thoracique, d’une part, et l’agrandissement du demi-périmètre thoracique, de l’autre.

Ce dessin représente une coupe du thorax obtenue après la solidification d’une certaine quantité de plâtre délayé dans de l’eau et injecté dans la

(1) Woillez, traité clinique des maladies aigues des organes respiratoires.

cavité pleurale gauche. J’avais soin pour faire des injections de ce genre de gâcher le plâtre assez clair de manière à ce qu’d ne prit qu’au bout d’un temps un peu long. Le refoulement du cœur et du médiastin tout entier sur lequel je reviendrai tout à l’heure, est poussé comme on le voit à un point considérable. Le côté sain du thorax est envahi dans une certaine étendue. Mais il faut surtout noter ici un phénomène curieux, je veux parler du déjettement du sternum vers le côté malade. Comme on le voit sur la figure la partie moyenne de cet os ne se trouve plus en face de la colonne vertébrale, le sternum s’est transporté en masse du côté où siège l’épanchement.

On peut sur le cadavre s’assurer de ce transport du sternum par un autre procédé : Plantez sur Ja ligne médiane 3 petites tiges de fer, l’une à sa partie supérieure, l’autre à sa partie moyenne et. la troisième à la base de l’appendice xyphoïde ; mettez sur l’alignement de ces tiges deux cordons verticaux situés l’un vers les pieds du sujet et l’autre vers la tète; les choses étant ainsi disposées, injectez de l’eau dans la cavité pleurale : vous verrez, à mesure que vous introduirez des quantités plus considérables de liquide, vos tiges quitter l’alignement et marcher vers la portion injectée du thorax. Chacune d’elles s’éloigne d’autant plus de sa position primitive qu’elle est plus inférieure. Avec une injection de 4 litres, celle qui est plantée sur la base de l’ap-

pendicexyphoïde se déplace aisémentde 4 ù 5 centi-

mètres ; celle qui occupe la partie supérieure du sternum gagne environ deux centimètres. Il n est pas besoin d’injecter de grandes quantités de liquide pour que ce? mouvements commencent à se produire. Dans le cas figuré plus haut j’avais injecté près de 4 litres d’eau plâtrée.

En même temps que le sternum est ainsi déjeté, la portion cartilagineuse des côtes, bombe et s’arrondit du côté malade, tandis que de l’autre côté elle s’aplatit de plus en plus à mesure que le sternum s’éloigne davantage de la ligne médiane.

Ces modifications de la cage thoracique peuvent produire à elles seules une asymétrie très-marquée et donner soit à l’œil, soit aux mains qui embrassent les deux côtés du thorax, la notion d’une voussure très-réelle. Dans ce cas la voussure ne serait pas formée précisément par le développement de la moitié du thoraxoù siège l’épanchement, l'autre côté conservant sa forme normale; elle serait plutôt le résultat d’un mouvement subi à la fois par toutes les parties de la cage thoracique qui se porteraient d’ensemble dans le sens du mamelon qui répond à l’épanchement.

On comprend facilement que si ces modifications existaient seules, la mensuration pratiquée, comme on le fait, avec le cyrtomètre, en partant de la base de l’appendice xyphoïde pour aboutir aux apoptoses épineuses de la colonne vertébrale, ne pourrait jamais faire constater la moindre augmentation dans le demi-périmètre du thorax au niveau de l’épan-

chement. Mais un autre mouvement, le relèvement de la portion externe des côtes ne manque guère dans les grands épanchements. Il entre pour sa part dans la production de la voussure; il peut môme, sans aucun doute, jouer à ce point de vue le rôle le plus important pour les parties 'inférieures du thorax au niveau des fausses côtes. Celles-ci obéissent facilement aux pressions excentriques produites par les épanchements. Ce relèvement de la portion convexe des côtes a pour résultat un accroissement réel dans la longueur du demi-périmètre thoracique pour le côté malade. Cet accroissement peut toujours être constaté par le cyrtomètre ; malheureusement il n’est jamais très-prononcé . Puis, lorsque dans un côté de la poitrine existe un épanchement capable d’exercer sur les parois qui le contiennent une pression considérable, cette pression agit sur l'autre côté à travers le médiastin, au moins dans une certaine mesure ; elle y provoque aussi, quoique à un moindre degré sans doute, le relèvement de la portion convexe des côtes et l’élargissement des espaces intercostaux. Le périmètre du côté malade peut dans ce cas avoir subi une augmentationassez notable et cependant la mensuration ne donnera presque aucun renseignement. C’est que l’on aura pris pour terme de comparaison le côté sain que l’on suppose resté à l’état normal, alors qu’il s’est dilaté lui-même, dans une certaine proportion.

Pour obtenir sur le cadavre les résultats que m’ont fournis les injections intra-pleurales, il faut être

tômbé sur un sujot dont les poumons soient a peü près libres d’adhérences.

Les conditions mécaniques de la déformation du thorax par transport du sternum, sont faciles à concevoir. Le liquide de l’épanchement, par le fait de sa tension, exerce dans tous les sens un effort dont l’intensité est la môme partout. La solidité des parties postero-in ternes de la cage thoracique oppose un obstacle efficace à cet effort ; les parties antérieures plus mobiles cèdent seules.

Je ne me dissimule pas que ce point de pl^siologie pathologique demande de nouvelles recherches. Peut-être trouvera-t-il quelque application plus tard. 11 paraît devoir servir à expliquer et la forma- .tion plus facile des grandes voussures chez les jeunes sujets et la tolérance plus facile chez eux des épanchements abondants.

U abaissement du diaphragn te, sous l’influence de la pression intra-thoracique déterminée par un épanchement, est trop connue dans ses effets pour qu’il soit utile d’insister. On sait comment le foie et la rate peuvent être refoulés profondément dans l’abdomen. Chez les malades debout, la tension qui résulte de la résistance des parois élastiques du thorax, s’augmente du poids du liquide qui presse sur le diaphragme; mais même dans le décubitus dorsal, il est facile de constater des abaissements considérables du foin qui dépendent de la seule tension intra-pleurale.

Le refoulement du médiastin mérite de nous

arrêter plus longtemps. Il a toujours été admis dans une certaine mesure ; on pensait meme autrefois et l’on enseignait, au dire de Richerand (1), que le médiastin était assez mobile dans sa totalité, pour pouvoir être refoulé considérablement du côté sain lorsque un épanchement pesait sur lui. On croyait que si les pleurétiques se couchent sur le côté malade, c’est précisément pour éviter cet effet du poids de l’épanchement. Richerand combattit cette opinion, et apporta à l’appui de son dire des expériences cadavériques qu’il résume de la sorte ; « J’injectais dans la cavité pleurale depuis une ce jusqu’à trois pintes de liquide ; j’ouvrais ensuite « avec précaution le côté opposé de la poitrine : les « côtes enlevées et le poumon déplacé permettaient ce de voir distinctnemen t la cloison du médiastin, ce tendue de la colonne vertébrale au sternum, et « supportant sans céder le poids du liquide, quelle « quefût Imposition dans laquellelescadavresfussent ce placés. C’est donc, ajoute Richerand, bien évidemk ment pour ne pas empêcher la dilatation de la « portion saine de l’appareil respiratoire, dont une « partie est déjà condamnée à l’inaction, que les « malades, dans les épanchements thoraciques, se (c couchent sur le côté même de l’épanchement. »

L’idée de Richerand, en ce qui touche au mode de décubitus dans la pleurésie, était trop exacte

(1) Richerand, Nosal. chir. t. III, p. 275,

pour ne pas être acceptée. Mais il a beaucoup à dire au sujet de ses expériences. Je suis obligé pour ma part d’en contester presque absolument les résultats.

Les grands épanchements font subir au médiastin des mouvements considérables. Les déplacements du cœur sont faciles à constater ; mais le refoulement des organes qui constituent le médiastin postérieur, ne peut être reconnu sur le vivant par aucun moyen physique. L’examen des moules d’épanchement obtenus par l’injection de matières solidifiables dans la cavité pleurale fournit heureusement des renseignements très-instructifs. Voyons successivement ce que. l’on peut constater en fait de refoulement du côté du médiastin antérieur et du côté du médiastin postérieur.

a. — Médiastin antérieur. — Le cœur, dans toute pleurésie abondante, est fortement porté du. côté opposé à l’épanchement ; sa pointe a pu être trouvée presque dans un point quelconque de la surface antérieure du thorax. On l’a senti battre quelquefois jusque dans l’aisselle droite.

Dans les épanchements du côté droit, le cœur subit aussi des refoulements considérables, mais la pointe atteint plus aisément ici la paroi latérale dont elle est très-rapprochée.

Le déplacement du cœur ne consiste pas seulement dans un transport de sa partie libre, de sa pointe. Le pédicule vasculaire tout entier est transporté vers le côté sain. Le cœur subit de plus un

mouvement de rotation sur son grand axe, de telle sorte que, pour les épanchements du côté gauche en particulier, dans lesquels j’ai bien pu constater ce fait, le ventricule droit tend à devenir d’antérieur qu’il était, tout à fait interne et même un peu postérieur.

La trachée et la crosse de l'aorte, le pédicule pulmonaire sur lequel le poumon s’est affaissé lorsqu’il n’existait pas d’adhérences préalables, se transportent d’ensemble avec le cœur vers le côté sain. L’épanchement empiète sur le côté opposé de la poitrine parce refoulement du médiastin antérieur; il ne se borne donc pas à comprimer le poumon du côté malade; il comprime aussi dans une certaine mesure le poumon du côté sain.

b. — Le médiastin -postérieur doit subir certainement, dans les épanchements considérables et rapidement formés, un effort auquel il ne résiste point. — Toutes les fois que l’on injecte de l’eau plâtrée dans une des cavités pleurales, (il importe peu que ce soit la droite ou la gauche), on voit sur des coupes faites après solidification que le liquide injecté s’est insinué au devant de la colonne vertébrale et de l’aorte thoracique, derrière le pédicule pulmonaire. Une sorte de bourrelet épais en continuité avecla masse qui constitue 1° moule de l’épanchement refoule soit à droite soit à gauche, suivant le siège de l’injection, l’œsophage dont le calibre, sur les pièces que j’ai pu examiner, se trouvait tout à fait effacé. On s'explique facilement

par ce fait la dysphagie que Damoiseau a notée dans un cas de pleurésie avec épanchement abondant.

Il est probable que chez les malades la poussée sur le médiastin postérieur n’est pas absolument comparable à celle que l’on produit expérimentalement sur le cadavre. La différence ne doit pas tenir principalement à la quantité de l’épanchement, car dans les expériences dont je parle, je n’ai jamais injecté que trois ou quatre litres, au plus, et des épanchements de trois à quatre litres, sans être absolument fréquents, se rencontrent encore assez souvent. Ce qui imprime à l’épanchement produit sur le vivant un caractère tout particulier, c’es la lenteur plus ou moins grande de sa production. Lors-' que le liquide s’accumule peu à peu dans la plèvre, l’élasticité de la loge pulmonaire semble diminuer graduellement, de telle sorte que, pour les épanchements ainsi formés, la tension intérieure peut être moindre que pour d’autres beaucoup moins abondants mais développés avec une rapidité plus grande.

Les organes qui constituent le médiastin. sont donc jetés hors de leur position naturelle. Leurs conditions physiques et mécaniques sont en même temps modifiées d’une façon très- grave: à l’état normal ils se trouvaient plongés dans une sorte de vide relatif; maintenant au contraire, ils participent plus ou moins complètement a la pression intra-pleurale. Le poumon qui est resté sain tend, bien à

maintenir dans le médiastin l’aspiration thoraciq ue et peut être y parvient-il dans les épanchements modérés; mais pour les épanchements généraux, abondants et surtout rapidement formés, il est incapable d’arriver à ce résultat.

C’est dans ce cas que l’on voit se montrer des accidents qui indiquent une gêne extrême de la respiration, et de la circulation : La cyanose des lèvres et des extrémités digitales, le développement en massue de ces extrémités lorsque l’état asphyxique se prolonge, la fréquence, la petitesse et même la disparition complète du pouls, la bouffissure de la face, l’œdème, etc.

Attimont insiste avec beaucoup de raison (1) sur ce la sédation immédiate de tous les accidents 'c fonctionnels préexistants, aussitôt après l’issue « d’une quantité même minime du liquide épan- « ché, » et il fournit de nombreuses observations à l’appui de son dire. Il est évident que l’existence de tous ces symptômes est sous la dépendance de la tension intra-pleurale, et que leurbrusque atténuation s’explique très-bien par la brusque diminution de cette tension. Le Dr Douglas Powell (2) a observé un fait de ce genre bien curieux. Un homme atteint d’épanchement purulent à droite, et chez lequel on soupçonnait en même temps un anévrysme aor-

(1) Attimont. — De ta paracentèse dans la pleurésie purulente ; th inaugurale. Paris 1869, pages 7 et suivantes.

(2) Patholog. Society, 1869, vol. XX, p. 117.

tique, ne présentait ni pouls radial, ni pouls carolidien du côté droit. Aussitôt après qu’on eut pratiqué chez lui l’opération de l’empyème, le pouls reparut dans ces deux artères. La pression exercee par l’épanchement sur la poche anévrysmale, laquelle portait à la fois sur l’aorte et sur le tronc innominé, avait déterminé cette disparition du pouls.

Parmi les accidents qui paraissent tenir principalement à la gêne de la circulation sanguine, et

surtout de la circulation veineuse, il faut signaler particulièrement la coagulation du sang dans les cavités cardiaques, et l’oedème partiel ou général.

Uœdème chez les pleurétiques, peut tenir à plusieurs causes. Il n’est souvent que le résultat d'une cachexie plus ou moins avancée ; mais souvent aussi il relève seulement d’une cause mécanique, On peut en effet le voir se former avec une rapidité extrême sous l’œil de l’observateur dans des circonstances faciles à analyser, et disparaître, aussi vite qu’il s’est montré, après la cessation des causes qui l’ont produit.

Les grands œdèmes, comme ceux dont on trouvera un exemple dans l’observation 4, sont surtout très-curieux : une pleurésie séreuse devient-elle rapidement purulente? un kyste du foie se vide-til dans la plèvre et détermine-t-il une pleurésie suraigue? un épanchement purulent se putréfiet-il en donnant lieu à une abondante exhalation de gaz? bref, par un procédé quelconque, une ten-

sion intra-thoracique considérable s’établit-elle ? au milieu de symptômes qui caractérisent un trouble sérieux dans la circulation : cyanose, refroidissement (voyez Obs. IV, p. 183) ; on voit survenir, souvent en quelques heures un œdème généralisé qui ne le cède en intensité à aucun autre.

Ces grands œdèmes ne s’accompagnent point d’albuminurie. Lorsqu’on vient à faire disparaître la pression intra-thoracique par la thoracentèse, et surtout par la pleurotomie, on peut suivre, pour ainsi dire de l’œil, leur décroissance.

Deux ou trois jours suffisent presque toujours pour qu’ils disparaissent complètement, sans que d’ailleurs on ait à noter aucun phénomène particulier de diurèse. Il est clair que dans ce cas, l’obstacle à la circulation veineuse peut être seul invoqué comme cause productrice de l’accident que je signale. Des œdèmes moins considérables peuvent, bien entendu, se rencontrer sous les mêmes influences, lorsque celles-ci sont moins énergiques ou qu’elles se sont fait sentir moins brusquement. Ils disparaissent d’ailleurs de la même façon.

La formation de caillots dans les cavités cardiaques ou dans les gros troncs vasculaires du médiastin au cours de la pleurésie, a été signalée par un certain nombre d’observateurs. C'est un des mécanismes par lesquels on explique la mort subite ou rapide dans cette maladie. Les observations qui se rapportent à cette terminaison ne sont pas très-

communes. Peut-être le seraient-elles davantage, si les autopsies étaient faites, dans tous les cas, avec tout le soin désirable. Les plus dignes d’être signalées sont les observations de Daga (1), Négrié (2), Vallin (3b Feltz (4), Al. Renault (5), Chaillou (6), Vergely (7), Homolle (8). Enfin, nous publions nous-mème un fait que M. Liouville a bien voulu nous communiquer, et qui est tout à lait instructif (voir Observât. V).

Dans tous les faits que j’indique, il existait un épanchement abondant, et qui avait, d’une façon évidente, causé des troubles sérieux de la respiration et de la circulation, par excès de pression intra-pleurale, très-vraisemblablement. Pour la moitié des cas, l’épanchement siégeait à droite, ce qui exclut toute prédisposition fâcheuse de ia part du côté gauche, autant du moins, qu’on puisse en juger d’après un aussi petit nombre de faits.

Beaucoup d’auteurs ont pensé que les coagulations sanguines devaient tendre à se faire tout d’abord dans les portions de l’artère ou de la veine pulmonaire qui appartiennent au poumon comprimé. Là, en effet, le cours du sang est interrompu,

(1) Daga, Gaz. des hôpitaex, 6 oct. 1863.

(2) Négrié, thèse inaugurale, Paris 1864

(3) Vallin, Bulletin delà Soc. raéd. des hôpitaux, 186?, p. 261.

(4) Feltz, Gaz. des hôpitaux, 1870.

(5) Al. Renault, Union médicale, 1871, p. 291.

(6) Chaillou, Gaz. des hôpitaux, 1872. p. 444.

(7) Vergely, Bordeaux médical, 1873, p. 172.

,8) Homolle, rapportée dans Foucart, th. inaugurale. Paris 1875.

ce qui réalise une des meilleures conditions de la formation des caillots. L’examen des faits que nous possédons, ne vient pas à l’appui de cette opinion. Je ne connais qu’une observation dans laquelle on ait trouvé des coagulations isolées de l’artère pulmonaire, c’est celle de la thèse de Foucart. Dans ce cas, en effet, un caillot fibrineux, dense, mais non adhérent, emplissait toute la branche gauche de l’artère pulmonaire (il y avait dans la plèvre gauche environ trois litres de sérosité). A côté de ce caillot ancien, le cœur et le tronc de l’artère pulmonaire ne contenaient que des caillots récents. La mort paraissait due, dit l’auteur, à une syncope, ce que l’état graisseux du cœur rendait fort probable.

Presque toujours il semble que la coagulation sanguine ait commencé à se faire dans le cœur. Souvent elle n’existe que là. Elle peut siéger dans le cœur gauche ou dans le cœur droit ; mais bien plus souvent dans ce dernier.

Dans le cœur droit on voit, à l’autopsie, des caillots diversement disposés, mais qui, généralement sont implantés solidement sur la surface interne du cœur, au moyen de prolongements qui pénètrent entre les colonnes de l’auricule, de l’oreillette ou du ventricule.

Le caillot, dans une des observations de M. Daga, occupait seulement l’oreillette droite; il offrait à sa partie supérieure, deux prolongements mamelonnés engagés dans les orifices veineux; à son extrémité inférieure, on remarquait deux appendices ir-

réguliers, plus minces et allongés, plongeant dans le ventricule droit.

Le plus souvent, le caillot occupe à la fois l’oreillette et le ventricule. Il s’allonge en remontant dans l’infundibulum de l’artère pulmonaire; il peut s’arrêter au niveau des valvules sigmoïdes (cas de Vergely), ou se prolonger de quelques centimètres au delà (cas de Liouville). Il va beaucoup plus loin d’autres fois et, par exemple, se prolonge jusque dans les secondes divisions de l’artère pulmonaire (2e fait de Daga) ou même au delà.

Existe-t-il un fait qui démontre qu’à un certain moment, les caillots de l’artère pulmonaire peuvent se déplacer et obturer totalement le champ circulatoire qu'ils diminuaient seulement? Non. quoi qu’en ait dit M. Feltz. Les deux observations citées par Négrié, de volumineux caillots emboliques, libres dans la cavité cardiaque, ne se rapportent pas du tout à des faits de ce genre. Dans l’une, qui avait été prise en 1862, à la Pitié, chez M. Empis, le caillot qui remplissait le cœur venait de la saphène. Dans l’autre (Blachez, Union méd ., 1862, p. 213), l’origine du caillot est inconnue.

Pour les caillots sanguins qui peuvent se former dans le cœur gauche, il faut citer une seconde fois le cas de M. Vergely. En même temps que le coeur droit renfermait la concrétion fibrineuse dont nous avons parlé, on voyait à gauche un caillot cylindrique, fortement adhérent à la pointe du cœur;

excepté par son pied, il était libre d’adhérences dans toute son étendue.

C’est vraisemblablement à des caillots de cette nature développés dans le cœur gauche, et qui l’ont brusquement abandonné, qu’il faut attribuer la production des accidents dont M. Vallin a donné une bonne description à la Société médicale des hôpitaux. Il avait observé, chez un jeune soldat de 22 ans, atteint d’une pleurésie très-abondante, la production d’accidents apoplectiformes après lesquels le malade resta hémiplégique. En même temps que ces phénomènes s’observaient, on notait la formation rapide d’une petite escarre gangréneuse à la plante du pied droit.

A l’autopsie, on trouva dans le cerveau un fo3rer de ramollissement correspondant au no}^au inférieur du cops strié. Les grosses crtères du cercle de Willis étaient saines, ainsi que tout le reste du système artériel. Seule la branche moyenne de l’artère sylvienne était obstruée par une matière compacte couleur de cire.

M. Vallin pensa, avec raison, que le ramollissement était consécutif à une embolie, de même que la petite escarre plantaire. Quant au point de départ de l’embolus, il pouvait être placé, croyait-il, soit dans le cœur lui-même, soit dans quelque veine pulmonaire. Le ralentissement du cours du sang, sous l’influence de la torsion de l’aorte, ou de la déviation du cœur, l’augmentation de la fibrine dans le sang, avaient pu, selon lui, favoriser dans

l’auricule, l’oreillette ou le ventricule gauche, la formation de quelque petit caillot.

A la suite de ce fait, M. Vallin rappelait un cas de Potain (Bull, de la Soc. anat., 1861), dans lequel une femme âgée fut prise, au cours d’une pleurésie aiguë, d’une hémiplégie subite. Elle succomba au bout de vingt-quatrfc heures, et on trouva, à l’autopsie, des caillots anciens dans le cœur gauche.

Enfin une troisième observation, tout à fait analogue à celle qu’il publie, mais dont la partie anatomique a été un peu négligée, a été découverte par M. Vallin dans le Army medical report pour 1859 ( Dr Robinson).

Il s’agit dans ces trois cas, rien n’est plus clair, de petites concrétions sanguines qui se sont trouvées entrainées dans le système artériel. On a émis l’opinion que ces corps migrateurs pouvaient provenir des veines pulmonaires encombrées par une thrombose plus - ou moins ancienne. Mais aucun fait ne vient directement à l'appui de cette idée. Au contraire, nous voyons que le cœur gauche peut, comme le droit, devenir le siège de dépôts fibrineux plus ou moins abondants (Vergely. — Potain). 11 est probable que, dans le cas de Vallin et du Dr Robinson, l’embolie n’avait pas une autre origine.

La formation des caillots fibrineux dans le cœur se comprend aisément. Cet organe est soumis, par le fait des grands épanchements, aune compression qui peut être considérable. L’ondée sanguine four-

nie par chaque ventricule dans la systole devient, quand cette compression augmente, de plus en plus petite. Ce fait est dû surtout à l’obstacle apporté au cours du sang veineux dans le cœur droit. Le cœur gauche, alors même qu’il n’éprouverait pas directement les effets de la compression, en ressentirait le contre-coup ; car il ne peut envoyer dans l'aorte, à chaque contraction, qu’une quantité de sang justement égale à celle que chaque systole du ventricule droit lance dans l’artère pulmonaire. Le cœur se contracte donc mal, faiblement, sur des masses de sang trop petites. Il en résulte une stase relative dans les recoins du cœur, au fond de l’auriculeet dans les petites cavités que limitent les colonnes charnues de l’oreillette ou du ventricule. Sous l’influence de cette stagnation, le sang, souvent disposé déjà à la coagulation par l’inopexie, laisse déposer de petites concrétions fibrineuses dont le sort ultérieur varie suivant les cas.

De la disparition de la pression intr a-thoracique après la ponction aspiratrice dans les épanchements .

Lorsque l’on soustrait de la cavité pleurale une

certaine quantité de liquide, au moyen d’un appareil à aspiration, on peut arriver très-probablement non seulement à faire disparaître l’excès de pression qui s’y trouvait, mais encore à y créer à nouveau, une pression négative. L’effort de l’appareil aspi-

rateur, en s’exerçant à l’intérieur de la cavité pleurale, bande en quelque sorte l’élasticité de ses parois. L'abaissement delà pression dans cette cavité est en proportion de l’état de tension dans lequel ces parois sont ainsi mises. Lorsque le poumon peut céder facilement sous l’effort de la pression atmosphérique, il se laisse dilater, enfoncer dans la cavité pleurale ; il la remplit, du moins en partie, et l’on doit voir disparaître assez vite l’exagération de la tension négative qui avait suivi l’extraction du liquide. Il est bien entendu que je raisonne ici à priori, sansavoirpourmoil’autoritédesfaits observés. Mais peut-il en être autrement ? Ne semble-t’il pas évident qu’après la déplétion du thorax, les douleurs extrêmes qui se montrent, et beaucoup d’autres accidents avec elles, sont sous la dépendance du déplissement forcé du poumon. Il y aura lieu de rechercher si les appareils aspirateurs ne sont pas capables de nuire dans certains cas, en exagérant beaucoup trop la pression négative intra-pleurale. Peut-être dans l’avenir trouvera-t-on intérêt à les munir d’un manomètre qui permette de constater le moment où cette pression négative atteint le degré encore indéterminé qu’il ne faut pas dépasser.

Lorsque, la pleurésie étant très-ancienne, le tissu du poumon a subi quelques altérations graves, ou bien lorsque la plèvre épaissie, surchargée de fausses membranes, oppose à la dilatation du poumon une résistance difficile à surmonter, la tension négative qui s’établit dans le thorax par l’aspira-

tion peut persister pendait longtemps. Un nouvel épanchement liquide vient quelquefois la faire disparaître encomblant levide relatif qui existait dans la plèvre. Mais il peut arriver qu’au lieu d’un épanchement liquide, il se fasse dans ce cas une exhalation gazeuse qui constitue un véritable pneumothorax sans perforation.

Je sais que l’existence du pneumothorax sans perforation est loin d’être acceptée par tout le monde ; je crois pourtant que la question réduite aux termes dans lesquels je la pose, peut être facilement résolue. J'ai réuni? observations de pleurésie purulente, dans lesquelles la paracentèse a été suivie de la production de gaz dans la cavité pleurale au bout d’un temps assez court, (de quelques heures à 5 ou 6 jours). Les observations (I et II) en sont deux exemples. Dans tous les cas dont je parle, la production des gaz à été consécutive à une déplétion du thorax. Elle n’a présenté aucun phénomène qui indiquât un rupture de la plèvre pulmonaire ; les gaz quand ils ont pu être étudiés étaient putrides ; ils n’ont pas eu beaucoup de tendance à disparaître spontanément. Je ne veux pas publier ici ces divers faits afin de ne pas allonger indéfiniment ce travail. Ils feront prochainement l’objet d’un mémoire particulier. Il faut pourtant faire remarquer en passant, que ce nombre de productions spontanées de gaz après la paracentèse du thorax, c'est-à-dire après la détente de la tension intrapleurale est relativement considérable. Tandis que

M. Boisseau n’a pu réunir que cinq observations certaines de pneumothorax spontané développé au cours de la pleurésie, mais en dehors de l’intervention de la déplétion thoracique (1), il est curieux de voir que nous possédons 7 cas de pneumothorax après la thoracentèse. La déplétion du thorax semble jouer ici un rôle important. Mais elle n’est pas seule en cause. La putréfaction du liquide, ou au moins sa fermentation à l’abri de l’air extérieur, (je neveux pas entrer à ce propos dans des questions de doctrine), concourt pour sa part à la formation des gaz. Il ne faut d’ailleurs voir dans le développement de ce pneumothorax, qu’un exemple particulier d’un phénomène plus général. A la suite des ponctions pratiquées pour vider de grands kystes purulents, ou des abcès froids, des gaz formés de la même façon, se sont montrés souvent. On a surtout observé cet accident dans les kystes suppurés de l’ovaire.

J’ai cru intéressant de noter ces faits chemin faisant ; Ils ne se rapportent pas directement à la pleurotomie ; ils devront être pourtant pris en considération, lorsqu’il s’agira de poser les indications de cette opération.

(1) Boisseau, du pneumothorax sans perforation, Archives générales de Médecine, 1868; — M. Boisseau cite bien douze observations; mais cinq seulement d'entre elles, de son propre avis, sont indiscutables.