CHAPITRE III

DES PHÉNOMÈNES QUI S’OBSERVENT IMMÉDIATEMENT APRÈS L’OUVERTURE DE LA CAVITÉ PLEURALE.

On ne peut songer à pratiquer la pleurotomie, si l’on ne sait pas à quoi s’en tenir sur les effets que va produire subitement la pénétration de l’air dans la cavité pleurale. Des craintes chimériques, inspirées par des théories physiologiques erronnées, ont longtemps empêché les chirurgiens d’user de cette opération dans tous les cas où elle était nécessaire. Les notions que nous possédons aujourd’hui sont heureusement plus sûres que celles de nos devanciers.

Il faut étudier séparément : 1° les effets immédiats de l’ouverture de la poitrine chez l’homme sain, de quelque façon qu’elle ait été produite, et 2° les effets de cette même ouverture dans le cas où la cavité pleurale contient un épanchement quelconque.

§ 1. Cavité pleurale et poumon sains.

A l’état tout à fait normal, c’est-à-dire lorsqu’il s’agit d’un poumon parfaitement libre d’adhérences l’ouverture de la cavité pleurale est suivie

de la rétraction immédiate de cet organe. Il revient sur son hile par le fait de son élasticité. L’air extérieur vient prendre la place qu’il laisse libre dans la cavité pleurale.

Notons d’abord que la vie persiste presque toujours, le poumon qui reste suffisant à la respiration. Ce premier fait général a reçu mille démonstrations. Les plaies de poitrine comptent parmi les plus communes.

Alors même qu’il n’existe aucune complication sérieuse, et la plaie fut-elle bornée à la paroi et à la plèvre pariétale, ce qui est infinimen rare dans les plaies accidentelles, il existe pendant les premières heures, une véritable anxiété respiratoire, qui résulte de la suppression du poumon rétracté et de la gêne circulatoire causée par un afflux exagéré de sang dans la branche de l’artère pulmonaire destinée au poumon sain.

Dans le cas de pneumothorax par perforation du poumon qui s’observe chez les tuberculeux, ou en dehors de la tuberculose, des faits du même ordre ont été souvent notés. Ici encore la mort immédiate ne s’observe guère, à moins que le poumon resté seul ne soit le siège de lésions qui le rendent insuffisant. Une suffocation rapide, immédiate quelquefois, mais le plus souvent graduelle, entraîne alors les malades.

La suffocation diminue rapidement d’intensité dans les cas heureux. Cette amélioration tient à plusieurs causes : tout d’abord à ce que le côté sain

apprend en quelque sorte à produire une ampliation plus grande du poumon qui reste et à suppléer de mieux en mieux celui qui s’est rétracté. Puis, avec le temps, l’état normal tend le plus souvent à se rétablir graduellement par des procédés que je n’ai pas à indiquer ici.

Il est intéressant de voir comment se comporte le poumon rétracté sur son hile dans les moments qui suivent l’ouverture de la cavité pleurale. Les mouvements respiratoires de la cage thoracique et du diaphragme continuent à produire à chaque inspiration l’augmentation de capacité de la cavité pleurale, à chaque expiration sa diminution. L’air entre et sort sans cesse par l’ouverture du thorax.

Si l’on vient à fermer la plaie avec soin, n’importe comment, les mouvements respiratoires ne produisent plus ce va et vient de gaz par la plaie. L’air contenu dans la cavité pleurale ressent pour tant leurs effets ; à chaque inspiration, sa tension diminue, elle augmente à chaque expiration. Le poumon rétracté subit par suite à sa surface externe des pressions alternativement fortes et faibles, tandis que par sa surface bronchique il supporte une pression toujours égale à celle de l’atmosphère. Comme nous supposons que ce poumon est sain, il est certain qu’il va, grâce à son élasticité, présenter sous ces influences, des alternatives de dilatation et de retrait plus ou moins prononcées. Outre ces mouvements obligés, le poumon rétraclé en présente d’autres qu’il doit à

des causes accidentelles, aux divers efforts expiratoires, à la toux, etc. Chez l’homme sain, comme on sait, l’effort de l’expiration peut atteindre près de 1/3 d’atmosphère. Il est évidemment moindre lorsque la cavité pleurale ayant été ouverte, il ne peut être exercé que par un côté de la poitrine. Cependant il est encore capable alors, de donner aux gaz intra-pulmonaires une tension dont, je l’avoue, la mesure me manque. Quelle qu’elle soit, la pression de ces gaz se transmet par la trachée, du côté sain au coté malade, et il est incontestable qu’elle dilate dans une certaine mesure le poumon de ce coté.

C’est par ce mécanisme que se produit la hernie du poumon que l’on voit si souvent chez les animaux en expérience se faire et disparaître à chaque mouvement respiratoire violent. Cette hernie a été observée aussi chez l’homme assez fréquemment dans les plaies de poitrine. Elle se produit le plus souvent lorsque le corps vulnérant atteint le blessé dans le moment même où il faisait un assez violent effort; blessure et hernie sont alors simultanées. Cependant on a pu la voir apparaître le 3e jour après la blessure, comme le rapporte Tulpius (1). C’est là un fait très-extraordinaire.

Dans un poumon qui subit les alternatives de dilatation et de rétrécissement qui viennent d’être

(1) Tulpius (observ. méd. lib. II, cap. 17.)

indiquées, la respiration peut-elle continuer à se faire au moins à un certain degré? Oui, sans aucun doute, si ia circulation dans la branche de l’artère pulmonaire correspondance, continue elle-même dans une certaine proportion. Or il est facile de voir sur les animaux, que le poumon rétracté n’est pas exsangue. Si on le pique, sur un chien, au moment où il vient faire hernie à travers une plaie du thorax, on provoque assez facilement une hémorrhagie.

Il faut conclure de ces faits qu’après l’ouverture d’une cavité pleurale, l’air que le poumon resté libre expulse à chaque expiration et surtout à chaque effort un peu vif, produit dans le poumon rétracté un double effet, savoir : 1° une dilatation plus ou moins marquée, et 2° un échange respiratoire réel, quoique peu considérable sans doute. Ce dernier poumon respire par un procédé particulier, par refoulement expiratoire.

Il ne faut pas croire que ce mode de respiration soit tout à fait extraordinaire. Nombre d’animaux, et les oiseaux en particulier, en grande partie respirent par ce procédé.

Il est probable que chez l’homme ce phénomène s'observe plus souvent qu’on ne le croirait tout d’abord. Dans le cas de pleurésie abondante, et surtout dans les pleurésies doubles, l’aspiration thoracique manque souvent d’une façon à peu près complète, et les mouvements de dilatation du thorax ne la rétablissent que fort mal pour un instant. Par suite

l’appel normal de l’air dans le thorax est presque impossible. Aussi voit-on dans ces cas la respiration se modifier beaucoup. L’expiration se termine par un effort plus ou moins considérable que 1 on peut décomposer en deux temps: dans un premier temps la glotte reste fermée et l’air est refoulé profondément dans les ramuscules bronchiques ; dans un second temps la glotte s’ouvre et l’air est expulsé avec un soupir en aussi grande quantité que possible, pour faire place à de l’air nouveau.

Il serait bon de savoir jusqu’à quel degré la suppression du jeu normal d’un poumon influence le fonctionnement de l’autre? Existe il dans la branche de l’artère pulmonaire qui se distribue à l’organe resté libre une fluxion collatérale dont il faille tenir compte? Ce fait est probable; maisje ne sache pas qu’il ait été démontré directement.

Je ne sais rien non plus de particulier sur l’influence que peut avoir l’ouverture d’une cavité pleurale sur l’aspiration thoracique dans le médiastin. Les expériences sur le chien ne peuvent pas nous éclairer, car chez lui la séparation des deux plèvres existe à peine. Il est probable que chez l’homme le poumon qui reste sain maintient d’une manière presque complète la pression négative dans les organes de la cloison médiastine. Mais c’est un point qui demanderait peut-être aussi quelques recherches ultérieures.

Dans tous les développements qui précèdent nous avons supposé que la cavité pleurale ouverte était

parfaitement perméable, que le poumon n’était retenu par aucune adhérence.

Il est clair que si des adhérences extrêmement étendues, presque totales, fixaient l’organe aux parois de sa loge, l’ouverture de la plèvre pariétale n’entraînerait presque aucune conséquence. L’air ne pénétrerait que dans une cavité fort limitée ou même ne pénétrerait pas du tout entre les feuillets pleuraux; le mécanisme de la respiration ne serait en aucune façon modifié par l’ouverture.

Des adhérences moins etendues pourront permettre un certain degré de rétraction du poumon ; mais si elles sont un peu nombreuses, elles auront pour effet d’arrêter très-vite ce mouvement de retrait. Il est facile de concevoir théoriquement ce qui doit résulter de l’étendue et de la disposition variables de ces adhérences. L’observation clinique fournit un grand nombre de faits dans lesquels leur existence a produit les effets utiles que l'on pouvait en attendre.

§ 2. La plèvre est le siège cl’un épanchement .

Lorsque le sac pleural renferme un épanchement un peu considérable, soit purement liquide, soit à la fois liquide et gazeux, les phénomènes qui suivent immédiatement la large ouverture de la cavité pleurale diffèrent complètement de ceux que nous avons notés dans le cas précédent.

Les épanchements de cette nature déterminent toujours, ainsi que je l’ai montré, l’existence d’une pression plus ou moins forte sur toute la surface de la cavité pleurale. Les principaux effets de cette pression sont l’abaissement du diaphragme, le refoulement du médiastin et le développement dans les cavités de cette cloison d’une tension positive à la place de la tension négative qui y règne à l’état normal, enfin la compression du poumon qui supporte l’épanchement.

Dès que la cavité pleurale est devenue béante, cette tension exagérée disparaît, et du coup sont supprimés ou atténués les phénomènes fâcheux que nous venons d’énumérer. Le diaphragme tend à reprendre sa forme normale; le cœur revient presque immédiatement dans sa place ordinaire.

Il faut remarquer surtout qu’après l’accès de l’air extérieur, la pression qui s’exerce sur le poumon est toujours moindre qu’elle n’était avant son ouverture. Loin donc d’exposer cet organe à s’aplatir davantage sur son hile, l’ouverture de la plèvre dans ce cas le met dans la possibilité d’obéir bien plus facilement aux diverses forces qui peuvent tendre à produire son expansion.

La lecture de presque toutes les observations montre que les malades sont immédiatement soulagés. Souvent ils déclarent que leur bien-être se prononce de plus en plus à mesure que l’écoulement des substances épanchées se fait au dehors.

Quelquefois cependant il survient des troubles

passagers ; une tendance à la syncope, une respiration un peu désordonnée, qui portent les chirurgiens à arrêter un instant cet écoulement. Ces accidents ne paraissent pas avoir acquis jamais la moindre gravité. Ils semblent résulter surtout des sensations nouvelles qu’éveille l’introductiou brusque de l’air dans la cavité pleurale. Ils disparaissent rapidement : je le répète d’ailleurs ces accidents manquent presque toujours.

Il n’y a rien de comparable là, comme on le voit aux accidents si sérieux que l’on a vu trop souvent survenir après la thoracentèse. Jamais dans la pleurotomie on n’observe l’œdème aigu du poumon qui paraît souvent causer la mort après l’aspiration des épanchements pleuraux. La chose s’explique facilement, car le déplissement forcé du poumon paraît être le point de départ de cet accident. Après l’ouverture large de la poitrine, les causes du déplissement forcé n’existent en aucune façon.

La diminution de la pression sur le médiastin, le rétablissement de l’aspiration thoracique et partant l’accès plus facile du sang veineux dans le cœur droit influent de la manière la plus heureuse sur la circulation générale. Le pouls qui était très-fréquent, mou, dépressible, se relève rapidement, mais il est remarquable que longtemps encore après l’ouverture de la poitrine il reste assez fréquent ainsi que M. Moutard Martin nous l’a souvent fait remarquer. La cyanose se dissipe souvent en quelques heures; enfin dans l’espace de peu de jours, sans

aucun phénomène particulier de diurèse, on voit disparaître ces œdèmes généralisés que j’ai rattachés à l’augmentation de la tension dans le système veineux. Dans notre observation IV tous ces curieux phénomènes ont évolué, comme on le verra, avec une extrême rapidité.

En résumé, la théorie et l’observation démontrent surabondamment que, dans les cas d’épanchement abondant, dans tous ceux où existe une tension intra-pleurale un peu marquée, l’ouverture du thorax modifie en bien, et en bien seulement, les fonctions circulatoire et respiratoire. Elle est incapable de déterminer la suffocation; loin de là, elle diminue presque toujours la dyspnée d'une façon notable, et cela instantanément.