APRÈS L’OUVERTURE DE LA CAVITÉ PLEURALE

Lorsqu’un épanchement ancien ou récent a été évacué, la guérison définitive ne peut être obtenue que par l’accolement des deux feuillets de la plèvre. Des liens conjonctifs plus ou moins serrés, dont la disposition est sous la dépendance des mouvements qui se produisent sans cesse au niveau de la paroi thoracique, unissent les surfaces opposées de ces deux feuillets. On a bien cité des cas dans lesquels aurait persisté une é plus ou

moins étendue, une sorte de kyste inoffensif que le malade aurait porté sans inconvénient jusqu’à la fin de sa vie (1). Mais ce sont là des faits tout à fait exceptionnels. D’une manière générale, après l’ouverture de la cavité pleurale en suppuration, l’oblitération de cette cavité doit se faire des parties les plus profondes vers la plaie extérieure, et il faut que cette dernière se cicatrise après tout le reste.

Pour que l’oblitération soit possible , il est nécessaire que la paroi pulmonaire et les parois costale et diaphragmatique soient amenées au voisinage

,1' Lefaucheux. Journal gêné rai du médecine. Torciî XXI et Fréteau Journal général de médecine. Tome XLVJ, page 137.

l’une de l'autre. Ce rapprochement est produit par deux causes simultanées: la dilatation du poumon d'une part, et d’autre part la diminution dans tous les sens de la cavité pleurale.

§. 1. — La dilatation du poumon.

Aussitôt après l’ouverture de la cavité pleurale, tend à se produire sous l’influence de causes dont nous avons suffisamment parlé ; la disparition de la pression intra-pleurale et la pression en sens inverse qui s’exerce normalement du côté de la surface bronchique. Elle se fait d’une façon extrêmement variable, suivant les cas. Quelquefois insignifiante, elle peut d’autrefois aller assez loin pour que l’organe recouvre rapidement son volume primitif. Son établissement dépend de plusieurs conditions, parmi lesquelles il faut surtout noter l'état anatomique du tissu pulmonaire et celui de la plèvre viscérale.

A. — Influence que U état du tissu pulmonaire peut exercer sur sa dilatation.

Les modifications que subit le tissu pulmonaire, sous l’influence du voisinage d’un épanchement purulent, sont de diverses sortes. Les unes, d’origine plus particulièrement mécanique, ont été si-

gnalées par de nombreux auteurs, et surtout par Laennec, Oulmont, Fœrster ; les autres, moins communes mais plus graves que les précédentes, ont été indiquées plus récemment ; elles paraissent dues à une propagation de l’inflammation pleurale à certaines parties constituantes du tis«u pulmonaire.

L'aplatissement du poumon par le fait d’un épanchement un peu considérable a pour effet de transformer son tissu blanchâtre et léger eil une masse rougeâtre, d’apparence charnue qui ne surnage pas dans l’eau. Dans cet état de carnification, le poumon conserve une solidité remarquable ; il ne se laisse pas écraser sous le doigt qui cherche à le pénétrer ; il ressemble beaucoup au poumon atélectasique du fœtus.

Tantôt la compression s’est exercée sur toute la surface pulmonaire. L’organe, dans ce cas est refoulé directement sur son hile; toutes les parties sont modifiées au meme degré ; tantôt, au contraire, des adhérences plus ou moins anciennes, en limitant la zone sur laquelle a pu se faire sentir l’effort de l’épanchement, ont, jusqu’à un certain point, mis à l’abri de la compression des parties plus ou moins étendues du poumon.

Il faut que l’épanchement pleural ait duré bien longtemps, ou que la pression qu’il détermine ait été bien forte, pour que les lésions dues à la compression arrivent à un degré extrême. Fœrster a décrit, dans un passage qu Attimont reproduit dans sa

thèse, les divers états par lesquels passerait le poumon comprimé. Après une simple diminution de volume qui n’excluerait pas la persistance d’une certaine quantité d’air dans les vésicules pulmonaires, on verrait se produire, dans deux périodes nouvelles, des lésions de plus en plus marquées. Tout d’abord le poumon, complètement affaissé et revenu à l’état fœtal, ne contient presque plus d’air, mais présente une coloration rouge, due à ce que la circulation sanguine continue à y présenter une grande activité. Dans cet état, les vésicules pulmonaires sont effacées plus ou moins complètement ainsi que les petites bronches. On passe graduellement de cette première période à une seconde qui se caractérise par l’anémie du tissu pulmonaire et la disparition peut-être définitive d’une partie des vésicules et des fines bronches.

Je voudrais pouvoir apporter ici des recherches plus positives et dire en particulier ce que devient la perméabilité de la vésicule pulmonaire. A priori, il semble possible que les parois des vésicules et des bronches les plus fines, même lorsqu’elles sont tassées depuis longtemps et aplaties l’une contre l’autre, puissent garder avec plus ou moins de persistance, et peut-être indéfiniment leur indépendance, comme elles le font dans les poumons atélectasiques du fœtus. Mais c’est là une simple supposition qu’appuient seulement, jusqu’à un certain point, les faits de dilatation pulmonaire consécutive, fournis par l’observai ion clinique.

L’etude anatomique de l’atélectasie par pression périphérique dans le cas d’épanchement, n’a jamais été faite, à ma connaissance, d’une façon comparative avec Fatélectasie fœtale. C’est un point qui mériterait d’être éclairci. Je me borne à le signaler.

Les faits cliniques montrent que des poumons comprimés depuis fort longtemps, parlois depuis des mois, peuvent se dilater rapidement ; lorsque vient à disparaître l’épanchement qui les retenait. Ces faits sont assez communs après la thoracentèse; ils démontrent aussi de la façon la plus nette que le retour du poumon est en général d’autant plus facile que la compression exercée sur lui a été moins longue,

On a cherché à juger sur le cadavre par l’insufflation, du degré de perméabilité qui reste à un poumon comprimé depuis longtemps. Les expériences d’Oulmont sur ce sujet sont toujours citées et bien justement. Dans les cas qu’il examinait, il avait existé des pleurésies très-abondantes et trèsanciennes, (3 mois — 6 mois — un an ). Chaque fois, par une insufflation un peu vigoureuse, Ouimont doublait ou triplait le volume de la masse pulmonqjre. Mais il observait que la dilatation du poumon ainsi produite, ne portait guère que sur des parties éloignées de l’épanchement, mises à l’abri de son action par leur position ou par des adhérences anciennes, sur des parties enfin qui ne confinaient pas à « la fausse membrane dans laquelle est contenue l'épanchement. »

De ces faits, et d’autres expériences dans lesquelles on voyait le poumon du lapin refuser de se dilater au milieu d’une pleurésie aigue et très-récente, lorsqu’il était entouré de fausses membranes, Oulmont concluait avec tous les médecins depuis Laennec que le principal obstacle à la dilatation du poumon se trouvait, non pas dans des lésions qu’aurait subies le tissu même de cet organe, mais plutôt dans les fausses membranes déposées à la surface de la plèvre; je dirai tout à l’heure ce qu’il faut penser de ces fausses membranes.

Lésions profondes que peut subir le poumon comprimé. Il serait à souhaiter que dans tous les cas le poumon comprimé par un épanchement ne subît pas d’autres transformations que la simple atélectasie dont j’ai parlé sans la décrire, je l’avoue, autant qu’il le faudrait. Malheureusement il se produit quelquefois des lésions autrement graves par lesquelles l’expansion du poumon se trouve plus sérieusement entravée : je veux parler de la formation d’une pneumonie interstitielle par suite de l’extension de l’inflammation pleurale au tissu pulmonaire lui-même. Ce fait signalé par Brouardei (1) mérite d’attirer l’attention. D’après cet observateur, le tissu conjonctif interlobulaire du poumon peut participer à l’inflammation du voisinage dans buelques cas. Il cite un fait où des lésions de cet

1 Brouardei, note sur la pneumonie interstitielle qui accompagne la pleurésie. Bull, de la Soc. mcd. des hôpitaux, 1872.

ordre se produisirent très-rapidement. Il s’agit d’un malade affecté de pleurésie double et qui succomba au treizième jour. Chez lui les lobes pulmonaires inférieurs étaient incapables de reprendre par l’insufflation leur volume normal. Les lobules atélectasiés étaient séparés par des cloisons dures de tissu conjonctif qui tranchaient par leur rougeur sur le fond pâli du tissu pulmonaire affaissé.

Cette affection est-elle constante dans une certaine mesure, ou seulement fréquente, ou rare? se développe-t-elle à un moment particulier de la maladie? Les matériaux nous manquent pour résoudre toutes ces questions ; ]e pense pour ma part qu’il est douteux qu’elle se produise souvent. La marche rapide qu’elle a présentée dans le cas de M. Brouardel est probablement exceptionnelle aussi.

Quoiqu’il en soit, la possibilité de cette pneumonie interstitielle doit être présente à l’esprit. Tout aussi bien que la connaissance des lésions pleurales qui nous restent à étudier, elle peut servir à expliquer les cas malheureux dans lesquels, soit après la pleurotomie, soit même après la pleurocentèse, il ne se produit aucun mouvement d’expansion du côté des poumons.

B. — Influence que l'état de la plèvre viscérale peut exercer sur la dilatation des poumons. — Fausses membranes.

Si jamais doctrine a paru bien assise c’est celle de la fausse membrane dans l’empyème. Depuis de longues années, elle est reproduite religieusement dans les termes presque que Laennec et Delpech ont employés pour la caractériser. C’est la fausse membrane, pour beaucoup d’auteurs qui imprimerait à la pleurésie purulente sa marche particulière. On pensait que des produits, organises à la surface de la plèvre mais presque complètement indépendants de celle-ci, englobaient l'épanchement à la façon d’une poche kystique. (Kystepseudopleural; Delpech). C’était ce kyste, à travers lequel des cloisons flottantes peuvent se trouver tendues, qui s’opposait à la clilation du poumon. Heureusement il n’était pas toujours aussi développé, ni aussi solide du côté de la plèvre viscérale que du côté de la plèvre pariétale (Laennec). Les brides qui traversent sa cavité pouvaient concourir puissamment, par l’espèce de rétraction cicatricielle qu’elles subissent, à aplatir le thorëx et à dilater le poumon, bref à produire la guérison après l’opération de l’empyème (Delpech).

Il est impossible d’admettre complètement aujourd’hui cette description. Dans certaines pleure-

sies, et notamment dans ces grands épanchements à marche insidieuse qui, venus lentement, se reproduisent d’une façon presque fatale après la thoracentèse et aboutissent, après un nombre plus ou moins considérable de ponctions, à un épanchement purulent, il est commun d’observer l’absence presque complète de tout dépôt fibrineux à la surface delà plèvre. Mon observation II fournit un exemple de ce genre. Ici l’opérateur n’a pas à craindre de voir son trocart bouché par quelques produits fibrineux, que la pleurésie soit encore séreuse , ou bien qu’elle soit déjà purulente.

Dans d’autres cas on peut voir survenir comme on sait, en fort peu de temps, d’abondants épanchements purulents, sans que la plèvre paraisse notablement altérée : ainsi dans les cas d’infection purulente ou de fièvre puerpérale. C’est pour des faits de ce genre q‘ue la théorie de Cohneim semble avoir été inventée.

Le plus souvent, quand la plèvre est le siège d’un épanchement, on peut observer à sa surface interne un dépôt fibrineux plus ou moins considérable qui prend lorsqu’il est assez épais, un

aspect stratifié. Des feuillets de ce dépôt peuvent

se détacher en partie des parois, flotter dans le liquide épanché, s’unir à des membranes pareilles venues d’un autre point, et en fin de compte, cloisonner plus ou moins complètement la cavité dans laquelle ils se sont formés, et constituer des masses

arrondies ou irrégulière» susceptibles de présenter le volume du poing et même davantage.

Ces dépôts fibrineux disparaissent rapidement après Couverture de la cavité pleurale, soit qu’ils subissent la régression granulo-graisseuse, soit qu’ils soient expulsés en masse dans leur état premier. Lorsque l’on examine avec soin la plèvre telle qu’elle se présente à l'autopsie des individus qui ont subi quelques jours, ou quelques semaines auparavant l'ouverture de la poitrine, on voit sans difficulté que Es véritables lésions de cette membrane sont principalement les résultats d’une inflammation qui a porté sur la totalité de ses éléments.

Sa couche épithéliale subit les premières modifications ; mais sa trame propre ne tarde pas à participer au mouvement nutritif exagéré que produit toute inflammation. Plus même, le tissu cellulaire sous-pleural éprouve les mêmes effets. Cette couche se développe quelquefois, au point d’atteindre un centimètre et plus d’épaisseur. C’est par un mouvement du même ordre que les côtes deviennent si souvent le siège d’ostéoplvytes.

L’épaississement de la plèvre a été noté par bien des observateurs surtout à une époque récente. En remontant un peu au-delà des dernières années, i! est moins souvent mentionné. En effet, la plupart des observateurs, avec Laennec, considéraient comme surajouté à la plèvre et comme formé uniquement par des fausses membranes tout ce qui

altérait la physionomie de la séreuse. Ils confondaient à peu près complètement tout ce qui appartient aux fausses membranes, aux néo-membranes organisées et à l’épaississement pleural. Dans toutes les pièces qu’il m’a été donné d’examiner, qu'elles fussent fraîches ou conservées depuis quelques mois, comme celles du laboratoire de l’Hôtel- Dieu que j’ai dues à l’obligeance de M. Liouville, j’ai pu constater d’où venait cette erreur.

Lorsque la pleurésie a été générale et, qu’en l’absence d’adhérences, le poumon a pu revenir directement sur son hile, la poche qui contient l’épanchement n’est constituée par rien d’autre que le sac pleural lui-même dans sa totalité.

Mais le plus souvent des adhérences avaient déjà uni aux parois une partie des surfaces pulmonaires et les avaient mises à l’abri de l’action plus ou moins irritante du liquide épanché. Le travail d’épaississement ne porte pas sur ces portions de la plèvre. Le sac de l’épanchement est alors constitué par une partie seulement de la plèvre pulmonaire et par la portion correspondante de la plèvre pariétale. Un tissu solide unit ces deux surfaces dans le point où elles se rejoignent, au niveau des adhérences.

La plèvre pulmonaire épaissie se continue sans interruption avec la portion de la plèvre pariétale qui a subi les mêmes modifications. La surface de la plèvre qui suppure, et surtout qui suppure à l’air libre comme après la pleurotomie, est toujours un

peu irrégulière, tomenteuse, rougeâtre. Elle présente de bonne heure de petits bourgeons charnus pressés les uns contre les autres. Ces bourgeons, en se développant davantage ne tardent, pas à la rendre tout à fait granuleuse. Le tissu pleural très-épaissi s’augmente peu à peu d’une véritable couche charnue constituée par un tissu conjonctif qui devient à la longue plus ou moins scléreux dans ses parties profondes.

Lorsqu’on examine des pièces de cette nature et surtout des pièces qui ont séjourné dans l’alcool, on peut enlever ce tissu par lamelles successives d’une épaisseur variable dont la densité va en croissant à mesure qu’on gagne les parties profondes. Après avoir enlevé un certain nombre de ces couches on tombe sur une dernière lamelle encore plus dense que les autres, transparente, audessous de laquelle on ne trouve plus que le tissu pulmonaire lui-même. Il est facile de s’assurer que cette division en lamelles successives est artificieHe. Toutes les couches, aussi bien que la dernière, appartiennent à la plèvre elle-même, mais à la plèvre singulièrement modifiée dans son épaisseur, son aspect extérieur et sa constitution anatomique. Quand on pratique des coupes verticales sur la plèvre pulmonaire en pénétrant jusque dans le tissu du poumon, on ne trouve nulle part aucune ligne de démarcation entre ce qui appartiendrait à des dépôts pseudo-membraneux et ce qui constituerait la séreuse proprement dite, soit que l’on

fasse cet examen à l’œil nu, soit qu’on le fasse sur sur des coupes fines et microscopiques. On peut s’assurer par ce dernier mode d’examen que les faisceaux conjonctifs qui constituent l’épaississement sont tous parallèles à la surface libre du poumon, et que leurs entrecroisements ne se font que dans des plans superposés parallèlement à cette surface. C'est ce qui explique la facilité avec laquelle on divise la plèvre épaissie en couches successives et stratifiées. Cette disposition avait évidemment donné lieu à l’erreur de Laennec, qui croyait trouver là plèvre saine au-dessous de fausses membranes solides et épaisses disposées de manière à constituer une poche kystique, pseudo-pleurale.

Du côté des parois costale et diaphragmatique, on observe le même état anatomique, et le plus souvent à un degré plus marqué que sur la plèvre pulmonaire. Celle-ci est quelquefois presque normale, recouverte à peine d’une mince couche de bourgeons charnus, alors que sur les parois existent des épaississements très-considérables.

Dans des cas où ces phénomènes inflammatoires ont duré longtemps, (et sur une pièce du laboratoire de l’Hôtel-Dieu j’ai constaté admirablement cette disposition) on trouve, au lieu de couches ainsi parallèles, des masses plus ou moins volumineuses d’un véritable tissu charnu : les masses formaient dans la pièce que j’ai examinée, des reliefs de plusieurs millimètres. Elles étaient constituées par un tissu conjonctif jeune dont les faisceaux s’entrecroi-

saient dans tous les sen s. Au dessous de ces portions charnues et au milieu d’elles, on voyait dans des vacuoles plus ou moins larges, de petites masses de tissu adipeux. En ce point il était impossible de retrouver une couche solide qui représentât la séreuse. Tissu conjonctif embryonnaire et tissu adipeux résultaient des transformations subies par les éléments de cette membrane.

Toutes ces modifications demandent, pour atteindre une grande importance, un temps plus ou moins long. Lorsque la suppuration de la plèvre estrécente, il n’existe guère à la surface que des dépôts fibrineux peu solides, susceptibles de disparaître spontanément par régression granulo-graisseuse. Plus tard la plèvre tout épaissie qu’elle est, ne peut être considérée comme capable d’opposer dans la majorité des cas un obstacle invincible à tout mouvement d’expansion du poumon. Il faudrait, pour qu’elle en trainât ces fâcheux effets, qu’elle eût subi une espèce de rétraction cicatricielle, ce qu’elle ne fait guère pendant tout le temps qu’elle reste granuleuse, ou bien qu’elle eutacquis un énorme développement, ce qui s’observe moins, comme nous l’avons dit, du côté du poumon que du côté des parois thoraciques.

On peut tirer des faits que je viens d’examiner les notions suivantes : après un épanchement le poumon reste généralement assez perméable ; il l’est d’autant plus que l’épanchement a pressé sur lui moins longtemps, moins fortement ; il cesse de l’être tout à fait, seulement dans les cas où il a été envahi

par une pneumonie interstitielle dûe à la propagation de l’inflammation pleurale ; la plcvre , peu altérée au début, épaissie de plus en plus par la suite, mais souvent à un degré peu considérable, n’oppose pas d'ordinaire un obstacle insurmontable au développement du poumon. Par conséquent, s’il existe chez les malades après la pleurotomie une force qui tende à produire l’ampliation pulmonaire, dans la plupart des cas elle pourra s’exercer d’une façon efficace. Or celte force existe. A chaque expiration et surtout à chaqueefïort, comme on sait, l’air transmis du poumon sain au poumon rétracté tend à distendre ce dernier. Cet effet, si petit qu’il soit, acquiert par sa répétition une importance considérable. A chaque expiration forcée, à chaque effort de toux, le poumon est toujours poussé plus avant, et à mesure qu’il progresse, il entre en contact, toujours un peu plus, avec les parois thoraciques . Dès que le plus léger degré de dilatation est ainsi obtenu, il devient définitif par le fait de la fixation du poumon dans la position nouvelle qu’il vien^ d’atteindre, au moyen des adhérences qui s’établissent immédiatement entre les deux feuillets du sac pleural s’ils bourgeonnent convenablemnt.

Pour que ces adhérences puissent s’établir, il est utile en effet que la surface pleurale soit en bon état. Les surfaces recouvertes de produits purulents en putréfaction bourgeonnent mal; ellessont incapables de devenir le siège d’une organisation séreuse. C’est encore là une des raisons qui rendent nécessaires

les lavages fréquents de la plèvre. Mal lavés, ses deux feuillets se soudent difficilement. La suppuration traîne en longueur ; pendantce temps, le travail inflammatoire qui siège dans la plèvre peut se propager facilement au tissu pulmonaire, et rendre impossible par la suite le retour du poumon à son volume normal.

Mais il serait bien difficile au poumon d’acquérir assez vite, par le fait de son expansion, un volume suffisant pour qu’il s’accolât dans toute son étendue à la plèvre pariétale, si de leur côté les parois de la logepulmonaire ne venaient pas à son avance. Toutes ces parois après l’ouverture de la poitrine se rapprochent heureusement les unes des autres et diminuent très-rapidement le volume de la cavité que le poumon doit remplir dans son nouveau développement.

§ 2. — Rétrécissement de la cavité thoracique .

Toutes les parois du thorax se rapprochent pour concourir à ce rétrécissement.

Le cœur qui était avant l’ouverture de la poitrine plus ou moins rejeté du coté sain, revient du coté vide, et dépasse fort souvent dans ce sens la position qu’il occupait normalement. Le développement supplémentaire du poumon sain, qui n’avait pas pu acquérir une grande importance pendant que cet organe recevait la compression indirecte de l’é-

panchement, se prononce davantage. Tout le médiastin se trouve de ce fait refoulé dans un sens opposé au premier.

Le diaphragme subit les memes effets que le médiastin, à un degré bien plus considérable. Il bombe fortement dans la cavité pleurale ouverte; le foie ou la rate semblent presque vouloir faire hernie à travers ce muscle.

La paroi costale est celle qui subit les modifications les plus dignes d’intérêt. Elle perd de sa convexité ; les côtes s'abaissent, se rapprochent les unes des autres, au point souvent de se tcucher. Ces phénomènes demandent pour se produire assez peu de temps. Au bout de sept à huit jours, ils sont très-manifestes. Ils disparaissent très-vite, lo-sque le poumon est facilement dilatable et que la guérison est vite obtenue. Dans les cas où la pleurotomie est pratiquée pour des épanchements récents, surtout pour des épanchements traumatiques, on n’en trouve plus trace quelques jours ou quelques semaines au plus après la guérison complète. La poitrine reprend absolument, dans ce cas, ses dimensions premières.

Le retour de la poitrine à son état normal n’est pas directement subordonné à la durée de la maladie. Certains épanchements durent fort longtemps, des mois, et cependant, après eux, on peut le voir se faire d’une façon complète (Obs. IL).

C est de 1 état anatomique du poumon et de la plèvre que dépend la persistance ou la disparition

de la déformation thoracique, et cet état n’est pas toujours en rapport avec le temps qu’a duré l’épanchement. Une lésion pulmonaire peut résulter, ainsi que je le disais plus haut, d’un traitement mal dirigé après l’ouverture de la cavité pleurale.

Lorsque le poumon ne revient pas à son volume normal, la paroi thoracique se rétracte de plus en plus. Cette rétraction parfois ne suffit pas; il s’y ajoute, comme on sait, une incurvation de la colonne vertébrale qui concourt, pour sa part, à diminuer la cavité du thorax. Ces diverses modifications delà paroi costale et du rachis peuvent se produire à tout âge, chez l’adulte comme chez l’enfant, mais évidemment avec plus de facilité chez ce dernier. L’expérience a démontré surabondamment qu’à tout âge on peut guérir la pleurésie purulente par la pleurotomie. Si la mort était observée plus souvent chez l’adulte, autrefois surtout, que chez l’enfant, le fait tenait évidemment, non pas à l’impossibilité, supposée, pour le poumon ou pour les parois thoraciques, de se prêter aux modifications de forme nécessaires à la guérison, mais bien à ce que l’enfant résistait mieux aux causes d’épuisement sans nombre auxquelles, par la faute souvent de leurs médecins, les malades restaient soumis.