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celui-ci fait d’abord moins d'os, puis, ayant terminé son évolution plus tôt que son congénère, il se soude avant lui (1).

L'accroissement des os résultant de l’activité de parties spécialisées telles que le périoste et le cartilage de conjugaison qui interviennent là comme de véritables organes, on conçoit que leur irritation ou leur destruction soit capable de modifier plus ou moins ce phénomène. Les troubles de croissance devraient donc être étudiés à la fois dans l'ossification périostique et dans l’ossification cartilagineuse, et il serait certainement intéressant de comparer entre eux les résultats fournis par l'examen de ces deux processus.

Les modifications que subit un os dans sa largeur et dans son épaisseur, à l’état pathologique, sont aujourd’hui connues dans un grand nombre de cas : l’hyperostose que déterminent certaines formes d’ostéites, l’épaississement qu'a signalé M. Ollier sur les os dont la croissance a été compromise ou définitivement arrêtée par une lésion expérimentale, et par contre, la minceur, la fragilité, la disparition des saillies osseuses que l’on constate sur les os des membres paralysés par exemple sont bien attribuables à destroubles de l’ossification périostique ; nous aurons à en faire une courte mention. Mais dans ce travail, nous envisagerons surtout les modifications

(L) On remarquera combien cette explication est différente de celle connue sous le nom de loi de Bérard qui fait jouer le rôle principal à la direction des vaisseaux nourriciers de l’os. Voir à ce sujet le Traité de la régénération, p. 365,