COMPRESSION ET DÉCOMPRESSION DE LA VEINE

Si à l’aide d’une pince hémostatique ordinaire, nous comprimons cette dernière, le sang lancé à

Fic. IN.

O, tracé oncographique T, temps exprimé en secondes.

C, compression.

D, décompression. chaque systole dans le rein rencontre une pres-

sion qui augmente de plus en plus. Le sang qui

arrive par l'artère, trouvant dans l’organe une résistance progressivement croissante, y pénètre de moinsen moins abondamment, de telle sorte que la ligne d'ensemble représente « wn escalier » dont les degrés seraient de moins en moins élevés. Ce qu'il y a de curieux, c’est que la pression atteint tantôt très vite son maximum, d’autres fois, met plus longtemps à le faire.

Ainsi dans le tracé précédent, elle y est arrivée en cinq secondes, dans le suivant elle a mis trois fois plus de temps.

O oncographe. T temps en secondes.

Lorsqu'elle est arrivée à son maximum, la ligne . oncographique devient horizontale et y reste tant que dure la compression.

Les phénomènes de décompression varient, suivant qu’on relâche d’un seul coup, ou graduellement la constriction du vaisseau.

Dans le premier cas, on voit s’opérer avec rapidité le dégonfiement de l’organe : la grande élévation de pression dans le rein détermine une

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élévation veineuse considérable au-dessus de l'obstacle, et la partie veineuse située au-dessous, ne présentant à ce moment qu’une pression très faible, reçoit du fait de cette différence énorme, une grande quantité de sang, en un instant très court. Malgré cela l’organe ne revient pas toujours à son volume primitif. (Voir fig. IV, comparer le commencement et la fin du tracé). Pourquoi cette persistance d’un certain degré de turgescence, quand la voie veineuse est redevenue libre ?

Il semble qu’on peut s’en rendre compte, en admettant que les petits vaisseaux, soumis pendant la durée de la compression à une distension extrême, conservent un calibre supérieur à leur calibre normal, et ne se débarrassent plus dès lors de leur contenu, avec la facilité ordinaire.

Cette dilatation persistante serait due à la-fatigue des muscles vasculaires, à une perte momentanée de leur tonicité normale.

Dans le cas de décompression veineuse graduelle (à l’aide de la pince de Franck employée pour la préparation de la pression carotidienne), la chute est moins brusque et s’opère insensiblement. Ce phénomène s’explique de lui-même, puisqu'on modère l’écoulement veineux, en n’enlevant que par degrés l'obstacle qui lui était opposé.

Lea is COMPRESSION ET DÉCOMPRESSION DE L'ARTÈRE (Expérience personnelle)

Si l’on comprime l'artère rénale, le tracé descend. L’organe ne recevant plus de sang, diminue peu à peu de volume. La ligne n’est pas verticale, mais oblique de haut en bas, car le sang contenu dans le rein met quelques secondes pour en sortir. Puis la ligne devient et reste horizontale.

Dès qu’on enlève lentement la compression, le sang arrive de nouveau dans l’organe qui revient peu à peu à son volume premier.

Si au contraire, on la cesse brusquement, le sang afflue brusquement dans l'organe, et le rein présente un volume plus considérable qu'avant la

Fic. VI.

compression, ce que montre notre tracé. Ce phénomène ne dure que quelques secondes à peine, 2 à 3 au plus. C’est ce que Mosso et Fr. Franck avaient observé pour le bras avec leur hydrosphygmographe.

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À quoi est due cette distension exagérée ? Les vaisseaux artériels affaissés pendant la compression se sont laissés distendre plus que de coutume par le sang qu’ils recevaient.

Cette dilatation excessive semble avoir sa cause dans le défaut de tonicité des parois artérielles, soustraites pendant quelques instants à la pression intérieure, à laquelle elles se retrouvent brusquement soumises, après la cessation de la compression (Franck).

Peut-être aussi l’obstacle à la circulation artérielle altère-t-il rapidement la nutrition des vaisseaux, ou modifie-t-il l’élasticité et la contractilité de leurs parois ; et par suite, quand on rétablit le courant, sous l’influence de la pression primitive, il se produirait une dilatation notable des vaisseaux, et une augmentation de volume qui disparait bientôt, parce que les vaisseaux reprennent leur forme première (Mosso).

Nous croyons, pour notre part, que l’explication de M. Franck est la plus plausible; car le moment de la compression durant si peu de temps, quelques secondes à peine, les parois n’ont pas le temps de se modifier.

Ouvrons ici une petite parenthèse. IL peut se faire qu’à la suite de la compression de l'artère, il se produise quelque chose d’anormal, comme cela nous est arrivé dans une de nos expériences. Si l’on n’en est pas prévenu, on ne sait à quoi l’attribuer.

Ainsi chez un lapin, auquel nous faisions la compression de l’artère, voici le! tracé que nous avions obtenu. Nous le donnons à simple titre de curiosité.

Fi. VII.

Compression d’une seule artère dans le cas de deux artères rénales. C, compresslon.

D, décompression.

La ligne oncographique, au lieu de descendre normalement, subissait quelques oscillations : au moment où nous enlevions la pince, tout rentrait dans l’ordre. Nousn’avons pas tardé à voir la cause de cette anomalie. Il existait deux artères rénales naissant directement de l'aorte postérieure ; de sorte que lorsque le sang ne passait plus par l’une, il en arrivait encore une certaine quantité par lPautre. |

Aussi faut-il avoir soin, comme nous le répétons, de bien isoler les vaisseaux avant d’enfermer l’orgene dans l’oncomèêtre; sans quoi on s'expose, comme c’est le cas ici, à observer des résultats tout à fait inattendus.

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Article IV. — Modifications de volume du rein, sous l’influence de l’aspkyxie.

A l'exemple du professeur Roy, nous avons étudié et répétéaprès lui certaines expériences, dans lesquelles le rein change de volume, à la suite de l’asphyxie.

Si on interrompt la respiration artificielle sur un animal curarisé, il en résulte en même temps qu’une augmentation de la pression du sang, une diminution forte etrapide du volume des reins, qui cesse immédiatement si l’on recommence la respiration.

MM. Dastre et Morat (1) ont observé les mêmes résultats, non seulement sur lerein, mais sur tous les organes internes et ont répété les expériences de Roy avec l’oncomètre de la rate.

Cette contraction du rein, après la suspension de là respiration artificielle, dépend du degré antérieur d’oxygénation du sang de l’animal.

Si l’animalest en «apnée», c’est-à-dire si son sang est saturé d'oxygène, il se passe quelque temps avant que les vaisseaux ne se contractent.

Si au contraire, la saturation du sang en oxygène est insuffisante (on le reconnait à la couleur bleue foncée de l’artère), la réaction des vaisseaux du rein se fait aussitôt.

(4) DAsTRE ET MorarT. — Recherches expérimentales sur le syslème nerveux vaso-moteur. Paris, 1887.

Quant au rapport réciproque de l’augmentation de la pression générale et de la diminution des reins, il est très inégal, c’est-à-dire que l’augmentation de cette pression se fait tantôt la première, la diminution rénale ne venant qu'après, d’autres fois c’est le contraire qui a lieu.

Le degré de la diminution des reins esttrès inégal dans différents cas; il ne dépend pas seulement du degré de lasphyxie, mais aussi de l’irritabilité du système nerveux de l’animal en expérience.

Roy, dans certains cas, a vu le rein diminuer pendant une pause respiratoire de 45 secondes, une seconde fois pendant 75 secondes, enfin une troisième fois, les deux reins étant chacun dans un oncomètre, se contractèrent simultanément pendant trente secondes.

Si l’on sectionne complètement tous les nerfs se rendant au hile du rein, au lieu d’avoir cette diminution de volume, on a au contraire une augmentation. Roy en donne l’explication de la façon sui-

-vante : « Ceci, dit-il, est une réponse à la question de savoir si la contraction asphyxique du rein est de nature purement vaso-motrice ou bien si en même temps entre en jeu dans le changement de volume des vaisseaux rénaux, l’action directe du sang asphyxique. Le résultat obtenu avec les reins énervés permet d’exclure avec une certitude absolue cette dernière interprétation. »

MM. Dastre et Morat répétèrent ces expérien-

ces, en étudiant lebalancemententre lacirculation | 7

res

cutanée et dans la circulation viscérale pendant

l’asphyxie. Tandis qu’ils avaient une dilatation des vaisseaux de la peau, au contraire ils obtenaient une contraction des vaisseaux des viscères.

Notrebut n’est pas d'analyser leurs expériences, mais retenons leurs résultats.

L’effet obtenu est dû à l’action excitante exercée par le sang désoxygéné sur lescentres nerveux, origine des vaso-moteurs (vaso-constricteurs et vaso-dilateurs). Ces deux catégories d'éléments nerveuxantagonistes sont mis en activité en même temps ; leur équilibre, d’où dépend l’état normal, est rompu en sens différent pour le tégument et pourles artères.

C’est un mécanisme préétabli, qui règle ces conditions, remplissant un rôle de prévoyance, pour parer aux effets de l’asphyxie.

Comme nous l’avons vu ,si on cesse l’asphyxie, le rein ne tarde pas à revenir à son volume primitif. Le sang oxygéné replace les choses dans leur condition régulière.

Article V. — Action des nerfs sur le rein

Avant d'aborder les expériences, faites dans ces dernières années, sur les nerfs du rein, nous al-

lons étudier rapidement l'historique de cette ques-

tion encore si obscure actuellement.

Krimer, le premier, a vu à la suite de la section des nerfs qui se rendent au rein, l’urine contenir

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une certaine quantité d’albumine, et de matière colorante, plus grande qu’à l’état normal.

J. Müller (1) et Peipers (2)] liaient sur des animaux les vaisseaux rénaux en évitant de comprendre les uretères dans la ligature. Cette ligature était serrée suffisamment pour produire l’écrasement de tous les nerfs satellistes des vaisseaux, puis elle était enlevée de façon à rétablir la circulation. Dans toutes les expériences, on constata inévitablement un ramollissement du tissu rénal. Comme à cette époque, les vaso-moteurs étaient inconnus, ils attribuaient les effets observés non à une action des nerfs rénaux sur la circulation, mais à une action trophique sur les éléments de l’organe. Ils considéraient les nerfs comme sécréteurs ef disaient « que les nerfs des « glandes avaient pour but de solliciter la subs- « tance glandulaire, à mettre en exercice les pro- « priétés spécifiques qui la distinguent. »

Marchand (3), quelques années plus tard, constata que la section des nerfs avait pour conséquence une augmentation de l’urée dans l’urine.

Au contraire Paul Bert (4), après l’ablation de tous les nerfs rénaux, la surface extérieure de l’artère ayant été même grattée pour détruire les

(4) Muzcer. — Manuel de physiologie, 183%.

(2) Perpers. — De nervorum in secretiones actione. Berlin, 183%.

(3) MarcHAND. — Müllers Archiv. 1839. :

(4) Berr, BROWN-SÉQUART, RANVIER. — (Comptes-rendus de la Société de Biologie, 4870.

filets nerveux qui pouvaient y être accolés, constata que le rein n'avait subi aucune altération. Ranvier obtint les mêmes résultats. Brown Séquart n'observa qu'une légère congestion du rein, Vulpian (1) eut pour résultat d’abord un changement de coloration dans lesang de la veine rénale au moment de l'énervation. Le sang était plus sombre et le rein plus pàle qu'auparavant. Puis, faisant au bout de neuf jours l’autopsie des animaux en expérience, il vit que le rein opéré était un peu plus petit que l'autre, sans aucune autre altération reconnaissable.

CI. Bernard ensuite renouvela ces expériences. Il trouva, au contraire, le tissu du rein plus rutilant, et l'urine sanguinolente.

Vulpian les répéta et obtint des résultats analogues. | Nous assistons ensuite à une seconde phase de l'histoire des nerfs rénaux. Recevant des nerfs de deux sources, du pneumogastrique et du sympathique, les reins furent soumis à deux sortes d'expériences concernant chacun de ces nerfs.

A). — ACTION DU PNEUMOGASTRIQUE.

Elle fut considérée comme nulle par CI. Bernard (2). La galvanisation de ces nerfs ne parut avoir aucune action ni sur la circulation, ni sur la

(4) Vucrran. — L'appareil vaso-moleur. Paris, 1875.

(2) Gc. BernarD. — Leçons sur les liquides de l'organisme, t. Il.

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sécrétion urinaire chez les chiens. Sur des lapins il obtint un résultat différent ; la galvanisation de ces nerfs, faite au niveau du cardia, donna un changement de couleur du sang de la veine rénale. Vulpian (1) ne constata aucun des résultats de C1. Bernard, Eckard (2) ne put constater aucune action du pneumogastrique sur la sécrétion.

La question paraissait à peu près tranchée, lors que MM. Arthaud et Butte (3), dans un cas de névrite expérimentale du pneumogastrique, constatèrent par hasard une action du pneumogastrique sur le rein L’albuminurie et la polyurie observées à là suite de cette lésion nerveuse, leur firent penser que le nerf vague pouvait bien jouer un rôle dans la physiologie du rein. Nous ne voulons point décrire leurs expériences, constatons les résultats observés. Voici la conclusion de ces auteurs :

1° Le nerf vague exerce une action directe sur la sécrétion urinaire. Cette action est facilement mise en évidence par la faradisation forte du bout ‘périphérique du nerf, qui, même faite au-dessous du cœur, diminue et arrête l’excrétion de l’urine;

2° Cette action doit être attribuée à une action spéciale vaso-motrice du vague sur le rein ;

(4) Vuzpran. — Loc. cil.

(2) EckarD. — (Beilrage zur Anatomie und Physiologie, 1873.

(3). ArTHAUD ET BuTTE. — Action du sang sur le rein. Archives de physiologie, 1890. l

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30 Cette action est de nature vaso-constrictive;

4 L'arrêt de l'écoulement du sang par la veine rénale. la diminution de pression dans l’intérieur du rein, l'augmentation de la pression artérielle générale sous l’influence des excitations des bouts périphériques des vagues, sont autant de facteurs qui viennent donner la preuve de l’existence dans les nerfs pneumogastriques de filets centrifuges à action vasc-constrictive sur l’organe excréteur de l'urine.

Quelques mois plus tard, un savant belge, Masius (1), obtint des résultats analogues et arriva aux mêmes conclusions : à

1° L’excitation faradique suffisamment intense du vague gauche aussi bien que du vague droit diminue et arrête la sécrétion urinaire;

2° La faradisation du bout périphérique du vague en même temps qu'elle suspend la sécrétion, arrête l’écoulement du sang par la veine rénale. Ces phénomènes se produisent non pas au moment où la pression est abaissée, mais lorsqu'elle est remontée assez haut ;

3° Après l’atropinisation, l'excitation du vague ne modifie ni la sécrétion urinaire, ni l'écoulement du sang par la veine rénale. (L’atropine paralyse ici les fibres vaso-constrictives se rendant au rein).

Il faut donc admettre que les effets sur la sécré-

(4). Masiüs. — De Pinfluence du preumogastrique sur la sécrétion urinaire. Bulletin acad. de Belgique, 4888. 1 vol. p. 526.

tion urinaire par la faradisation des nerfs vagues, sont dus à l’abaissement de la pression, mais à la constriction des artères rénales.

Dans un second mémoire (1) publié quelques mois plus tard, il recherche l’action du pneumogastrique et du sympathique. En ce qui concerne le vague, il montre que les effets de l’excitation d’un seul nerf se manifeste également et en même temps sur les deux reins.

Nous avons répété l’expérience de M. Masius, et comme lui et ses devanciers, nous avons constaté une augmentation de volume du rein.

L’excitation faradique du pneumogastrique dans la continuité ne nous a rien donné, ni sa section. L’excitation de son bout central n’a pas modifié le volume du rein. Après électrisation pendant cinq à dix minutes, les bobines du chariot de Dubois- Reymond étant très rapprochées, nous avons eu une ligne d’ascension sur notre tracé, ascension très lente, mais manifeste, qui ne s’est montrée que lorsque la pression artérielle générale s’est accrue.