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la volatiliser au moyen de la bgeehau arrivée au contact de la
Si une trace, si minime fût-elle, (le u j cautérisation à ce niveau
paroi abdominale ou des antres enveloppai ^ ^ dc cô té pour
devient illusoire; il laut ( ont on , inement des lésions asymétriques constater que dans ce cas on auni ^ L’animal présentera avec un mixtes dc tétanos testiculaire ° ' ‘tUe quantité de toxine absorbée,
retard plus ou moins consl^r^®’ ^ contracture de la patte correspon-
retard plus ou moins considérable, w xa i ^ ,Q patte COrrespontous les signes du tétanos muscu au • ^ tard, vu la différence de
dante et de la paroi, etc..., et ce 1 ômes ^inoculation visce-
longueur d’incubation, que survienn nétré dans les muscles est
raie : et cependant la dose de toxine qui a pénétré dans
infime par rapport à l’injection testiculaire.
Début. Le début se manifeste d’ordinaire par un tremblement spécial, sorte de frémissement vibratoire généralisé. Ce
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net, mais ne fait à peu près jamais defaut
Au bout de quelques heures, si on saisit 1 animal, les pattes se
raidissent perpendiculairement au corps . Les pattes anUneur^ sont d’abord seulement intéressées par le spasme, puis, qu la maladie est plus avancée, les quatre pattes se raidissent simultanément, mais les postérieures sont toujours moins nette-
ment contracturées. , , .
Si on laisse tomber l’animal d’une hauteur de 20 a 30 centrai.,
il touche le sol par l’extrémité des pattes qui se raidissent d autant plus, et rebondit surle sol. La démarche, la respiration sont
alors très modifiées.
Période d’état. — Attitude. — Les symptômes sont toujours symétriques. Par moments, le cobaye parait normal, mais le plus souvent il est assis sur le siège, les pattes postérieures nonre pliées comme d’ordinaire, mais plus ou moins fléchies ; les patte antérieures en extension complète, sont portées en avant, 1 am mal semblant arc-bouté sur les pattes antérieures, la tète haut< le museau très élevé, le regard anxieux et craintif, la tête proid
tée en avant à chaque respiration, les ailes du nez dilatées. 'Si l'animal dont la dyspnée augmente fait quelques pas dans sa cage, les pattes s’étendent brusquement, puis, après quelques pas, il reste lige sur les quatre pattes en extension, complète poulies antérieures, plus ou moins complète pour les postérieures, le dos d’ordinaire voûté rappelant l’attitude d’un cheval de bois. 11 reste ainsi plusieurs minutes, et plus, pour revenir insensiblement à l’attitude précédente.
Respiration. — D’ordinaire très rapide, la respiration devient de plus en plus irrégulière, superficielle, surtout abdominale. La dyspnée, qui est constante et continuelle, augmente par moments -sans cause appréciable ; le moindre mouvement spontané 1 exa- .gère ainsi que les plus faibles attouchements qui peuvent provoquer une syncope mortelle.
Par moments, l’animal fait une brusque et profonde inspira-
tion s’accompagnant d’un sifflement laryngé strident ; parfois cette inspiration brusque, qui semble causée par un spasme du diaphragme, rappelle tout à fait le hoquet. Enfin on peut constater une suite de respirations de plus en plus rapides et superficielles auxquelles succèdent des respirations de rapidité déci oissante, rappelant le type de Cheyne-otokes.
Frémissement vibratoire et spasme perpendiculaire. Quant on saisit l’animal en passant la main sous le ventre, on perçoitun tremblement généralisé, sorte de frémissement vibratoire, a oscillations d’abord très courtes, sèches et vibrantes, qui le p us souvent cesse au bout de quelques secondes. D’autres fois cependant l’amplitude des oscillations augmente et la crise se termine
par quelques convulsions cloniques.
Quand on saisit ainsi l’animal, surtout à une période un peu plus avancée de la maladie, les pattes restent immobiles, contracturées, en extension complète, perpendiculaires au corps.
Pendant cette crise do contracture spasmodique, il est possible, quoique avec plus ou moins de difficulté, de fléchir les arti-
dilations. Au bout \
convulsions cloniques des p. mnlètement flasque,
mvulsions cloniques (les f . complètement flasque,
généralisés, puis reste sous 7 le rachis et l’ab-
asphyxiant, cyanose. Mémo pendant ces J
domen restent souples. ^ ^ cobflye de 20 à 30 centim.
Rebondissement. * tt09 R rebondit sur
, x ip 1 ni sse retomber sur les pattes, nieuuu
Îllrllls conuacturées, en extension comme les animaux
en caoutchouc même trois fois
Certains, • < ^ à nouveau soulevés, puis restent ainsi
de suite SJ"tSti^de de ohevai do bois, le dos voûté ; d’autres
fol iis font quelques pas, puis tombent, et après quelques cou-
vulsions cloniques restent complètement flasques.
“Loi. -Quand on pince le cobaye, où qu’on met au
contact de la peau, dans la région rachidienne P Wlero“ £ un corps très chaud outrés froid, on peut quelquefois, mai
rarement, provoquer des spasmes de contracture.
Démarche. - La démarche est très caractéristique , mais d’ordinaire l’animal évite les mouvements, il faut le pousser , e souvent à plusieurs reprises, avant de le mettre en tram. On e voir alors avancer rapidement, très haut sur pattes, souvent le dos voûté, marchant automatiquement sur l’extrém.te des pat es en extension, comme un jouet mécanique. Le caractère impu si de cette démarche est curieux ; vient-on à placer un objet, sur a U<mo droite qu’il suit, il ne l’évite pas mais vient buter contre et tombe en convulsions. Si la marche n’est pas entravée, il tombe bientôt à bout de forces sur lecôté, les pattes étendues en spasme perpendiculaire, puis, après quelques convulsions, reste complètement flasque et asphyxiant ; quelquefois ils arrête brusquement après quelques pas, le faciès anxieux, cyanosé, en prou
à une dyspnée souvent extrême.
Trismus. — Le trismus est très fréquent, surtout à hi fin del
maladie, mais il n’est pas constant.
En le recherchant chez un animal dont les mâchoires étaient Complètement souples, nous l’avons souvent provoqué brusquement, de même nous l’avons vu disparaître tout à coup après des tentatives faites pour ouvrir la mâchoire; il s’agit donc lâ d’un véritable spasme pouvant durer de quelques minutes à [plusieurs heures.
Dans certains cas où le trismus est très intense et où il est ià peu près impossible d’écarter les maxillaires, il survient tout u coup un grand bâillement spasmodique qui distend au maxi- ,mum la bouche, et le trismus cesse tout à fait, ou reprend aussitôt plus énergique qu’avant.
Les muscles des lèvres et de la face, des oreilles, et des globes oculaires ne sont jamais intéressés.
L’animal se retourne d’ordinaire assez facilement si on le met sur le dos, mais parfois il reste figé, les quatre pattes en l’air, spasmodiquement contracturées en extension, puis après quelques convulsions, reprend sa souplesse et se remet sur ses i pattes.
Température. — Pendant l’incubation la température s’élève d’un degré à un degré et demi, elle s’abaisse à l’apparition des symptômes. (Chez les animaux inoculés dans la patte, l’ascension de température continue après l’établissement des contractures. )
Quelquefois cet abaissement précède les premières manifestations de la maladie et permet d’affirmer que l’animal sera bientôt pris.
Cœur. — Les battements du cœur semblent très accélérés, mais il faudrait, tant est rapide normalement le cœur du cobaye, employer des procédés précis de numération des battements.
Urines. — La miction ne semble pas modifiée dans sa fréquence, comme cela s’observe dans le tétanos cérébral, chez le lapin par exemple.
Le testicule inoculé n’est pas particulièrement douloureux,
on ne constate aucune modification de consistance ou de volume.
Terminaison. — L’agonie peut s’établir progressivement, mais d’ordinaire elle survient brusquement a la suite de mouvements spontanés et surtout de mouvements provoqués : marche ou prise de température.
Le cobaye est couché sur le côté, les pattes en extension sont complètement souples; dans certains cas, la vie ne se manifeste pendant plusieurs heures que par la respiration; l’animal restant flasque et insensible à tout. La respiration est très irrégulière, très rapide, la dyspnée est extrême, s’accompagnant de cyanose des lèvres et des ailes du nez qui se dilatent avec effort à chaque inspiration.
Le rythme de Chéyne-Stokes, déjà noté pendant la période d’état, est encore plus fréquent pendant l’agonie.
Les frémissements vibratoires et les spasmes de contracture perpendiculaire des pattes, ne peuvent plus être provoqués. Cependant on peut encore constater le trismus avec des interruptions pendant lesquelles se produisent de grands bâillements spasmodiques.
L’animal ne réagit plus à aucune excitation et le plus souvent le réflexe cornéen est complètement aboli, quelquefois même plusieurs heures avant la mort.
La température s’abaisse avec rapidité, jusqu’à 35 et 34 degrés. Chez un animal qui marquait 38°, 4 avant l’inoculation, elle est descendue, peu avant la mort, à 32°, 4. Jamais nous ne l’avons vue remonter après la mort.
Très fréquemment pendant l’agonie, l’animal rend par la bouche, sans aucun effort, un liquide porracé, clair, sans débris alimentaires, de couleur jaune verdâtre.
La mort survient d’ordinaire sans aucune réaction, par arrêt de la respiration. On constate très souvent la mort subite par syncope, à la suite d’une manipulation quelconque.
L’animal meurt presque toujours complètement
flasque, très
rarement en spasme de contracture avec pattes perpendiculaires.
Marche. — La description des symptômes correspond k l’injection de 1/100 de c. c. de la toxine employée.
Les premiers symptômes apparaissent rarement avant quarante-huit heures.
La mort cependant survient aussi rapidement et souvent plus tôt même que chez les animaux inoculés sous la peau avec même dose et chez qui la contracture est très marquée déjà après 18 heures. On voit, par suite, avec quelle rapidité évolue la maladie.
Ajoutons de plus que pendant plusieurs heures les signes sont fugaces, très difficiles à constater. Ils ne rappellent en rien le début du tétanos musculaire : l’expérimentateur et le clinicien qui connaissent le mieux le tétanos, ne porteraient jamais le diagnostic de cette maladie en voyant un de ces animaux, à quelque période que ce soit , et ne penseraient même pas à cette
affection s’ils n’étaient prévenus .
Ajoutons que, chez le même animal , les symptômes ne sont à peu près jamais constants : tel symptôme très nettement constaté est impossible à provoquer quelques minutes après, puis réapparaît plus tard. C’est ainsi qu’on percevra très nettement le frémissement vibratoire en saisissant pour la première fois le cobaye après une période de repos, et quelques instants apres, en le prenant de nouveau il est impossible de constater le moindre frémissement. , . .
De même pour la contracture spasmodique, d’ordinaire, très
caractéristique qui, mise en évidence de la façon la plus nette à un moment, ne pourra être provoquée peu après.
Nous n'avons jamais vu la contracture persister.
Il faut donc rechercher avec soin les symptômes et miim i < i
sans cesse les animaux.
Forme aiguë.— Lorsqu’on inocule un animal avec une dose plus forte de toxine 1/50 ou 1/25 de c. c. l'incubation est raccourcie de quelques heures seulement, mais après 1 apparition des premiers symptômes, la mort survient avec une extrême rapidité.
L’animal est comme sidéré dès le début et les signes sont les memes mais bien moins nets, toujours symétriques ; jamais on ne constate de contracture persistante.
Forme lente. — Si l’on a injecté au contraire une plus faible dose de toxine, -ou mieux, si à un cobaye inoculé avec 1/100 de c. c. on a pratiqué une injection de sérum insuffisante ou trop tardive pour le guérir, mais capable cependant de retarder la marche de la maladie, les symptômes sont les mêmes mais plus caractérisés encore. C’est dans ce cas en particulier que l’on constate avec une netteté extraordinaire le frémissement vibratoire, l’aspect de cheval de bois, la démarche saccadée, impulsive, automatique, la contracture spasmodique perpendiculaire des pattes, qui peut alors persister bien plus longtemps, sans être jamais permanente. Ces animaux restent souvent pendant une heure et plus figés sur l’extrémité des pattes raidies, le dos voûté, ressemblant à de vrais jouets inanimés. Quand la maladie dure longtemps, l’amaigrissement devient extrême (1) et quoique letrismusne soit jamais permanent, l'animal nemange plus, souvent plusieurs jours avant la mort. Pendant la fin delà maladie l’animal rend par la bouche, sans effort, un liquide limpide, jaune verdâtre clair. Une diarrhée plus ou moins fétide de couleur ocre jaune s’établit. A l’autopsie on trouve l’estomac rempli de suc gastrique verdâtre, l’intestin grêle dépourvu de
(1) Testicule. — Série I. — Cobaye mort en sept jours; perte de poids : 230 grammes (760/530). Cobaye mort en six jours et demi; perte de poids : 155 grammes (515/360).
Testicule. — Série II. — Cobaye mort en sept jours ; perte de poids : 80 grammes (595/415).
matières, le gros intestin distendu par des gaz, rempli de liquide diarrhéique spumeux.
Forme mixte. — Si on inocule on môme temps la toxine dans le testicule et dans un muscle, ou si en inoculant dans le testicule, on laisse une trace de toxine arriver au contrat du muscle, on obtient une forme mixte dans laquelle les symptômes sont superposés.
Les phénomènes dépendant de l’injection viscérale ne sont pas accélérés par cette superposition et apparaissent bien après la contracture, la mort ne survient pas plus tôt.
