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tracte bientôt la variole. On le retrouve ensuite à Port-Saïd où, pendant deux ans, il participe aux travaux d'entretien du canal de Suez. C'est pendant ce séjour que l’on découvre pour la première fois une albuminurie qui s’accompagnait alors d’un œdème important des membres inférieurs. Tout disparut au bout de 8 mois ; mais pendant ce même séjour à Port-Saïd, le malade présente une affection pulmonaire aiguë qui nécessite un alitement de un mois.

Après un court séjour en France, il part en Cochinchine, âgé alors de 32 ans ; il y contracte une dysenterie dont l’évolution chronique ultérieure semble bien signer la nature amibienne. De retour en France, l’année suivante, il y séjourne désormais sans grands accrocs de santé, si ce n’est quelques poussées bronchitiques et des troubles gastriques ayant fait suspecter une atonie gastrique avec dilatation. Le malade surveillait de très près ses urines et à aucun moment l’albumine n’aurait fait sa réapparition, jusqu'à il y a 6 mois. A cette date, lors d’un de ces examens périodiques d'urine, dont le malade avait pris l'habitude, on découvre tout à fait par hasard, la présence d’un disque d'’albumine. Peu après d’ailleurs, apparaît un œdème des membres inférieurs et des bourses. Le malade continue néanmoins son dur labeur d'agriculteur et c'est seulement devant la persistance et l'augmentation des œdèmes et l'apparition récente de douleurs iombaires, de céphalées matinales et de quelques vertiges que le malade se décide à entrer à l'hôpital. Ajoutons que le sujet est marié, sans enfant, qu'il nie absolument la syphilis et avoue seulement un éthylisme assez accusé, tout au moins entre l’âge de 20 et 30 ans.

Il s’agit en somme d’un malade, ancien colonial, éthylique certain, sans stigmates cliniques de syphilis, au Bordet Wassermann très positif, qui présente actuellement une poussée de néphrite sub-aiguë sur des reins antérieurement lésés ; néphrite essentiellement albumineuse, légèrement œdémateuse, sans azotémie, et s’accompagnant d’une tension artérielle basse.

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Dans les jours qui suivent l'hospitalisation, les œdèmes augmentent ; de plus, une légère ascite äpparait ; les manifestations respiratoires s’accusent : râles congestifs aux deux bases ; dyspnée. Une thérapeutique sévère (diète lactée, théobromine), rétablit peu à peu la diurèse et fait disparaître les œdèmes; mais brusquement, le 14 janvier on découvre en examinant le malade, dans les trois quarts inférieurs du poumon gauche, des signes physiques que la symptomatologie fonctionnelle ou générale ne permettait nullement de pressentir. On perçoit en effet, un très gros souffle à timbre tubaire, associé à des râles humides. On a l'impression d'une pneumonie en résolution. Le lendemain la température est à 40° et la mort survient le 19 janvier 1927, après une défervescence partielle.

Autopsie (le 20 janvier 1927) : A l’ouverture de l'abdomen, on constate la présence d’une ascite abondante.

Le foie pèse 1750 gr.; il est ficelé et présente une périhépatite intense ; la coupe montre un parenchyme hépatique, d'aspect grisâtre avec larges travées de sclérose, au sein desquelles on trouve des nodules jaunâtres irréguliers, de type gommeux.

Les reins pèsent chacun 250 grammes ; ils apparaissent normaux à la coupe.

Le poumon gauche est entouré d’adhérences nombreuses et résistantes qu'on est obligé de sectionner au bistouri. Le poumon est uniformément dense entouré d’une plèvre épaissie. Tout le parenchyme est transformé en un bloc compact qui présente l'aspect d'un cervelas rose qui serait semé de petits fragments de truffes. A la coupe, la surface est lisse, brillante, avec de très nombreux orifices bronchiques. En aucun point il n'existe de caséification. Ganglions hilaires anthracosiques, faiblement développés. Pachy-bronchite hilaire.

Le poumon droit présente un léger œdème et offre sur !a coupe un aspect rougeâtre. Rien à signaler en dehors de quel-

ques ilôts de pachy-bronchite.

Le cœur est normal, il faut signaler cependant un léger épanchement citrin dans le péricarde.

L'examen histologique à montré :

1°) Au niveau des reins : malgré l’absence de lésions exterieures apparentes, le rein est cependant à l'examen microscopique manifestement altéré. Des lésions qu'il présente, la plus curieuse est celle que l’on trouve dans la région pyramidale. Sur les deux fragments que nous avons examinés, cette lésion a été retrouvée. Elle est extrêmement apparente et constituée par un nodule fibreux déjà reconnaissable à l'œil nu. Celui-ci occupe la pointe de la pyramide, la région papillaire, mais remonte aussi vers la base. Ses dimensions sont à peu près celles d’un gros pois. Ce nodule présente un aspect cunéiforme dont la pointe est dirigée vers la papille. Dans toute son étendue, on trouve un tissu conjonctif dense, beaucoup plus compact et moins riche en cellules que celui de la région papillaire normale. A la place des tubes espacés, à large lumière, à haut épithélium régulier que l’on trouve dans le rein normal, on observe ici au sein d’un tissu scléreux, des cavités épithéliales extrêmement irrégulières, dont les parois sont soulevées par place par des bourgeonnements plus qu moins volumineux. La topographie de la pyramide est entièrement bouleversée. Ii s’est formé de larges lacunes épithéliales, des kystes doni quelques-uns sont très étendus, et dont les contours découpent de la façon la plus capricieuse, le nodule fibreux. Les cavités envoient des diverticules plus ou moins larges et ces formations contribuent à créer l’irrégularité des cavités kystiques de cette zone papillaire. L'épithélium qui les revêt n’est pas partout semblabïe ; si en queiques points il est pluristratifé, le plus souvent il est réduit à une seule couche de celiules prismatiques, basses, dont le noyau occupe le tiers inférieur de la cellule, laissant au-dessus de lui une zone protoplasmique acidophile assez développée. En certains points, l’épithélium est bas et prend un aspect typique. Dans les grandes cavités, on rencontre dans la lumière élargie, d’abondants

rubans épithéliaux. La définition anatomique de la lésion est donc une papillite scléro-kystique, remarquable par le bouleversement complet apporté dans l'architecture normale de la pyramide et de la papille et par le développement dans un tissu fibreux, de cavités épithéliales diverticulaires.

Par ailleurs, en dehors de cette lésion pyramidale, le rein présente à un degré léger des lésions de sclérose, d’origine vasculaire : ilôts cunéiformes sous-corticaux, formation de grains colloïdes, altérations vasculaires et en particulier énormes cavités sanguines à parois bourgeonnantes, dont il est difficile de dire si ce sont des artères ou des veines et à la périphérie desquelles se sont développées d’abondantes fibres musculaires. Enfin, il faut signaler la présence de nombreux vaisseaux à parois épaisses, hyalines, à lumière souvent rétrécie ou totalement oblitérée qui sont manifestement responsables des ilôts cunéiformes d'inflammation de la région sous-capsulaire.

2°) Poumons : Nous ne décrirons pas en détail les lésions de la pneumonie si curieuse au point de vue macroscopique Qui parait s'être développée rapidement chez ce malade. II nous faut noter d'abord qu’en aucun point il n'existe de lésions rappelant la pneumonie caséeuse ; partout les plages pulmonaires riches en éléments cellulaires sont en pleine réaction inflammatoire, sans qu’on puisse retrouver le plus petit ilôt de caséification. Les lésions pulmonaires sont assez complexes ; il en est manifestement de très anciennes, repré: sentées par des bandes plus ou moins larges de sclérose ; partout celle-ci est riche en éléments cellulaires et en néovaisseaux, ainsi qu’en fibres musculaires lisses. On rencontre des lésions péri-bronchiques qui offrent les aspects classiques bien connus de la pachybronchite : inflammation pariétale diffuse, disparition plus ou moins complète des éléments constitutifs normaux de la bronche, développement de très nombreux vaisseaux donnant à la région sous-muqueuse, un aspect angiomateux, infiltration cellulaire riche en plasmocytes. À côté de ces lésions anciennes, il en est de beau-

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coup plus récentes et sur de larges étendues on observe une alvéolite fibrino-leucocytaire dans laquelle le réticulum fibrineux est particulièrement apparent. Les parois alvéolaires sont épaissies, mais leur dessin reste encore bien visible. Sur d’autres points, la cavité alvéolaire est remplie de gros amas de fibrine qui sont pénétrés par un réticulum conjonctif plus ou moins organisé et dense. En somme, les lésions sont celles de l’alvéolite végétante et dans les points où ce processus est particulièrement marqué, le poumon est en voie de transformation scléreuse diffuse avec tendance à la disparition des structures normales et à leur remplacement par un tissu de granulation.à éléments cellulaires polymorphes où s’'intriquent les cellules du réticulum, les leucocytes polynucléaires et les cellules du revêtement alvéolaire,

La courte description que nous donnons est uniquement destinée à montrer les aspects absolument différents de ce poumon et de celui d’une pneumonie caséeuse. L'évolution des lésions récentes, sur un organe déjà atteint par une sclérose ancienne, enfin le caractère organisateur de l’inflammation parenchymateuse (qui rappelle la pneumonie dite hyperplasique) amènent à conclure qu’il faut délibérément éliminer le diagnostic de pneumonie vraie à pneumocoque pour Y substituer celui de syphilis pulmonaire à type pneumonique.

3°) Dans le foie, les lésions que nous avons observées sont celles précisément que nous aurons à décrire dans notre thèse ; nous nous abstiendrons donc d'en faire mention à cette place.