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rarement à l’oblitération complète. Les mêmes modifications de l’endartère se rencontrent dans le chancre Imduré et cependant il ne subit aucune fonte easéeuse. Lorsque des lésions organiques importantes coexistent avec celles des vaisseaux, il faut se garder de subordonner les premières aux secondes. Ainsi par exemple, dans l'hépatite diffuse syphilitique, on retrouve, côte à côte, des placards fibreux avec artérite appréciable, des foyers sclérogommeux sans artérite et, par place, de la dégénérescence amyloïde. Bien que souvent juxtaposées et probablement contemporaines, ces altérations n'en sont pas moins indépendantes. Il existe de nombreuses observations de lésions étendues au foie tout entier, où, malgré l'intensité des altérations vasculaires, on n’observe en aucun point de gomme, ni même de foyer de désintégration cellulaire. Ainsi la gomme comme le tubercule pa- -raît être la conséquence d’une action spéciale du contage syphilitique sur les éléments qu’il à imprégnés. Cette transformation caséeuse est inconstante dans la syphilis, beaucoup plus fréquemment observée dans la tuberculose. Or, il est instructif de rappeler que la syphilis atteint plus souvent les artères que la tuberculose et, puisque les processus de caséification s’y rencontrent moins fréquemment, n'est-ce pas un argument décisif pour écarter toute ingérence des artères dans leur apparition. »

Nous avons tenu à citer in extenso ces lignes de BrauLr, car elles rassemblent tous les arguments habituellement opposés à la théorie vasculaire.

Avant d'aborder celle-ci, nous croyons utile de faire ici, la critique de celle que nous venons d'exposer. Nous

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serons guidés d’abord par nos observations personnelles, mais nous emprunterons beaucoup à un travail récent de Lesser (1926) qui résume, de façon remarquable, les principales objections qu'on peut adresser aux auteurs précédents.

Après avoir rappelé la théorie de Vircuow sur l'unité des processus syphilitiques, tous ramenés par cet auteur à son fameux tissu de granulation, Lesser déclare s’en séparer nettement. Effectivement, dit-il, on trouve dans les examens histologiques de nodules gommeux et du

issu conjonctif ambiant une hyperplasie conjonctive au sein de laquelle on rencontre des petits amas de cellules rondes gros comme un grain de mil et centrées par un vaisseau sanguin. Si au milieu de ces proliférations cellulaires et de ces masses fibreuses on trouve des nodules gommeux, sous forme de petits foyers de nécrose, on est bien près de conclure de ce voisinage de prolifération cellulaire et de caséification à un étroit rapport entre ces deux processus, à un développement de la gomme à partir des cellules conJonctives proliférées. Mais, dit l’auteur, l'examen anatomo-pathologique ne nous fait observer que des fails contemporains et si nous voulons conclure des images observées à l'histogénèse, nous procédons à une reconstruction théorique qui, dans une certaine mesure, peut être entachée d'erreur. LESSER, on Île voit, sans s’en douter peut-être, retourne contre BRAULT l’argument de logique pure invoqué tout à l'heure par cet auteur à propos de la coïncidence des gommes et des lésions artériellés. LESSER prétend n'avoir Jamais observé l'image histologique qui lui imposât cette notion que le stade de prolifération conjonctive précède

celui de la sclérosé. Il est au contraire frappé de n'avoir jamais rencontré de nécrose de la cellule granuleuse, ni de zone de transition entre les amas de cellules conjonctives et les nodules gommeux. Ce sont là également des conclusions que nous imposent nos propres observations. La nécrose est toujours d'emblée totale. Le nodule gommeux se présente toujours comme une masse morlifiée, très bien limitée, comparable à « l’infarctus anémique ». D'où cette masse provient-elle? La masse nécrosée se présente à nous d'emblée, et lorsqu'on fait l'examen histologique de gomme volumineuse et qu’en aucun point on ne trouve d'îlots granuleux, il paraît bien peu vraisemblable que les foyers de nécrose puissent provenir des granulomes. De plus, dans les nodules gommeux récents, on voit encore la structure de l'organe originel. Les observations célèbres de TRIPIER, concernant des gommes du foie, les constatations identiques faites par MM. Devic et BÉRier, celles enfin de M.le Professeur FaAvRE, dans un cas de gomme du rein, ont établi que dans les gommes récentes on retrouvait un tissu glandulaire d'apparence normale, dans lequel seulément toute trace de sang avait disparu. LESSER a fait les mêmes constatations et dans ses photogrammes de gommes hépatques, il voit encore la disposition radiaire des travées hépatiques. Ainsi est élablie la formalion de la nécrose, direclement à partir du parenchyme de l'organe. Comment pourrait-il en être ainsi, si la gomme prenait naissance dans un tissu granulomateux qui se serait substitué au parenchyme normal ? Il n’est pas impossible certes et nous l’admellons que le séquestre que représente en quelque sorle la gomme soit taillé dans un parenchyme déjà

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remanié par l'inflammation chronique, mais dans un cas comme dans l’autre, le mécanisme reste le même et la gomme garde sa signification d’'infarctus blanc analogue à celui du rein.

En réalité d’ailleurs, les productions prolifératives granulomateuses et les fontes gommeuses ne sont certainement pas sans avoir quelques relations entre elles, mais il s’agit de rapports indirects par l'intermédiaire d’une même cause, qui est l’altération vasculaire. À des troubles circulatoires limités, correspondent ‘ les processus prolfératifs ; aux troubles nutritifs plus graves corres- - pondent les gommes. Ceci rend compte de l'association fréquente des deux lésions et du fait que l’on observe rarement des gommes sans granulome, alors que linverse est fréquent.

> Quant à l'argument imvoqué par BrauLr, de l'inconstance des lésions artérielles, il ne nous semble pas inconciliable avec la théorie que nous soutenons, car très souvent, les lésions vasculaires qui déterminent la gomme peuvent être situées à une assez grande distance et de ce fait passer inaperçues. MM. Nicoras et FAVRE ont en effet montré qu’à côté des lésions vasculaires proximales portant sur les petites artérioles, il fallait faire une place aux lésions distales intéressant souvent une seule artère volumineuse située à une longue distance du foyer sgommeux. De plus, si des lésions artérielles ou vasculaires importantes peuvent s'observer dans le foie, sans nodule gommeux concomilant, il n’en est pas moins vrai que c’est dans la syphilis, Brauzrr le reconnaît lui-même, que ces lésions atteignent leur maximum d'importance. Il est frappant que ce soit précisément l'infection syphi-

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litique qui entraîne la production de ces dégénérescences gommeuses.

Quant à l'argument tenant à la forme globuleuse des gommes, il nous semble au contraire tout à fait en faveur de la conception vasculaire de celle-ci. Si la gomme n’affecle pas loujours une forme régulièrement conique, cela vient très probablement de l'atteinte simultanée de plusieurs artérioles émanant d’une même branche artérielle. Dans la conception de BrauLr, on s'explique mal pourquoi on n'observe pas de larges plages irrégulières et capricieuses superposées à la topographie même des plages granulomateuses. Si la topographie artérielle n’intervenait pas dans le déterminisme de leur forme, on ne comprendrait pas au contraire pourquoi les gommes présentent celte forme régulièrement arrondie et cette nette délimitation. Par ailleurs, leur développement brutal et rapide en quelques heures par exemple, comme on à pu l'observer au niveau de la langue, est un autre argument en faveur de leur origine vasculaire. De plus, contrairement, à ce que prétend BrauLT qui parle de leur extension en tache d'huile, les gommes nous sont apparues d'une remarquable fixité. D'ailleurs, le principe caséifiant auquel BrauLT fait allusion par assimilation avec ce qui se passerait dans la caséification tubercrileuse est d'une existence fort hypothétique et LETULLE, au sujet précisément de cette dernière, écrit : « Certes, les oblitérations vasculaires aussi constantes que nombreuses dans les cas que nous venons de citer prennent une part indiscutable dans le processus nécrobiotique aigu en question. »

De plus, le raisonnement par lequel BrauLT rapproche

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la caséification tuberculeuse et syphilitique pour en tirer un argument contre « l'ingérence » des artères, nous semble des plus critiquables. Cette assimilation est toute gratuite, et laissant de côté toute dialectique, nous estimons que les faits rapportés ci-dessus, inexplicables dans la conception de Brauzr, doivent avoir le dernier mot.

Enfin, nous serons très brefs sur la discussion du eritère thérapeutique invoqué par BrauLT comme un argument à opposer à la théorie vasculaire. On ne voit pas pourquoi le traitement spécifique en levant l'obstacle, réalisé par la thrombose artérielle, ne pourrait pas très rapidement permettre la réparation de la perte de substance dans toute son intégrité.

Il est un dernier argument que LESSER invoque contre la conceplion granulomateuse de la gomme et qui ne nous paraît pas sans force : c'est le fait constaté par de nombreux auteurs et qui s'accorde avec nos propres observations, de l'absence habituelle de spirochètes dans les gommes. Ceci se concilie parfaitement avec la théorie qui fait de celle-ci un infarctus dépourvu en quelque sorte de tout caractère spécifique et ne s'explique nullement dans Îa théorie invoquée par BRrauLr.

Telle est la critique que nous croyons pouvoir faire de la théorie précédente.

2° Théorie vasculaire : (La gomme considérée comme un « infarctus ischémique »).

Dans la théorie que nous venons d'exposer et de discuter, la gomme était définie comme un nodule granulomaleux résullant de la coalescence de follicules syphilitiques primaires el subissant la morlification, soil comme

le prétendait Vrcnow, en raison de la débilité el du caractère « improductif » des cellules proliférées soit sous l'influence de l'action nocive des toxines du spirochète Soit enjin en raison du tassement extrême des cellules et de l’oblitération mécanique conséculive des capillaires assurant leur nutrition. Dans cette théorie, en aucun cas ia dégénérescence gommeuse, n’était sous la dépendance directe des oblitérations vasculaires.

Les faits, nous semble-t-il, rendent difficilement soutenable une telle théorie et avant d’aller plus loin, nous tenons à poser la définition que nous entendons lui substituer. A la suite de TriPrer nous dirons donc que la gomme doil être considérée comme un Séquestre produit dans un tissu par l'oblitération brusque et totale d'un gros vaisseau artériel de distribution, séquestre dans lequel les éléments constitulifs du tissu frappé de mort conservent encore le plus souvent leur disposition el leur aspect normaux. La gomme n'est pas’ autre chose en résumé, qu'un infarctus iSchémique qui s'entoure d’une capsule fibreuse. Non spécifique en elle-même, si l'on peut dire, elle l’est seulement et indirectement par l'intermédiaire de la lésion vasculaire syphilitique, responsable: de cet infarctus.

Bien que moins couramment admise que la précédente, cette théorie a cependant pour elle, l'adhésion déjà ancienne de nombreux et éminents histologistes. HEUBNER, LANCEREAUX, RinprLeiscx (1888), OnBrzur (1897), Marrax et Touper s'y ralliaient déjà entièrement. Mais c’est surtout TRiPier qui, à Lyon, s’en est fait l’ardent défenseur. À sa suite, J. RexauT, E. Devic et Bé-- RIEL, notre Maître M. le Professeur Favre, Lesser en

Allemagne ont apporté tour à tour des observations établissant de façon irréfutable la signification infarctoide de Ia gomme.

TRiPier, dans son Traité d'Anatomie pathologique générale donne de la gomme récente du foie la description fondamentale que nous avons reproduite dans notre chapitre descriptif de cette lésion. Il y a là un fait d'observation précis, indiscutable et l’on se demande après avoir lu ces pages, pourquoi ia question de l’histogénèse des gommes n'a pas été dès ce moment définitivement fixée. Jusqu'à cette observation décisive et particulièrement heureuse, TRIPIER partageait les idées alors classiques et à peu près commie tout le monde, pensait que la gomme n’était qu'un nodule particulièrement dense de néoproductions inflammatoires. Au cours d’une autopsie, 1l rencontre un foie scléro-gommeux typique ; il prélève des fragments de tissu hépatique, intéressant de beaux nodules gommeux Jaunâtres non ramollis. Or, sous le microscope quelle n’est pas sa surprise de constater un tissu hépatique au premier abord absolument normai. Il croit à une méprise, à une erreur, mais l’examen macroscopique du bloc et de la préparation lui montre qu'il n’en est rien et que ce qu'il a sous les yeux correspond bien aux zones gommeuses. Un examen plus attentif jui fait voir alors que les trabécules hépatiques ont un aspect trouble, que les noyaux sont mal colorés, que toute ja plage est comme vitrifiée. Dans ce territoire, toute trace de sang a disparu. Bref, il a sous les yeux l’image d’un infarctus ischémique de tous points comparable à l'infarctus blanc du rein. Tout autour de ce véritable séquesire encore intact, il existe certes de nombreuses néopro-

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ductions inflammatoires et des lésions de sclérose intense : ce sont celles-là même que tous les auteurs ont observées « et ils ont cru, dit TRIPIER, que c'était ce ‘qui allait constituer les parties caséeuses. Le premier état de nécrose des portions du tissu circonscrites par les néoproductions leur à échappé en raison de son aspect qui s'éloigne peu de celui du tissu sain et qui donne feu cependant à la masse Jaune, considérée comme une gomme à l'œil nu. » Pour TRIPIER d’ailleurs, ces néoproduc* tions périphériques s'associent’ aux lésions artérielles oblitérantes pour créer l'obstacle circulatoire dont la gomme est l'ultime conséquence et Trier, fort de ces constatations, de définir ainsi la gomme : « les gommes du foie sont donc constituées en réalité non par des néoproductions cellulaires, subissant la dégénérescence caséeuse, mais par des néoproductions cellulaires avec tendance à la sclérose qui infiltrent le tissu, principalement au niveau des vaisseaux en les oblitérant et ceux-ci déterminent des nécroses lissulaires dans ‘ies territoires correspondants : de telle sorte que les portions caséeuses ne représentent à proprement parler que des infarctus du lissu hépatique sübissant graduellement des modifications de plus en plus prononcées jusqu'à leur dispariion partielle ou totale pour être remplacées par du issu de sclérose cicatricielle ».

Cette origine vasculaire de la gomme cadre bien d'ailleurs avec tout ce qué l’on sait de la prédijection du tréponème pour les vaisseaux qui fait dire à Lesser de celui-ci qu'il doit être considéré comme un véritable « parasite de la paroi des vaisseaux » (Gefasswand parasiten). Ce spirochète imprime à toutes les détermina-

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tions de la syphilis, une « note » vasculaire et J. RENAUT, dans l’article que nous avons déjà cité, a consacré des pages d’une très agréable lecture et d’une grande hauteur de vue à cette empreinte vasculaire dans toutes les lésions de la syphilis. « Depuis l'accident primitif, écritil, on voit se succéder une série d'accidents qui se déroulent selon le ruban classique et qui tous, sans exception, sont des détermmations vasculaires et plus précisément artérielles de l'agent pathogène syphilitique resté insaisissable, en tant que microbe, jusqu’à présent ». Qu'il s'agisse du chancre iniüal, de la roséole, des papules, ou des syphilides secondo-tertiaires, dans toutes ces lésions, ainsi que dans les gommes, RENAUT reconnaît, tant dans leur forme arrondie ou circinée que dans leur topographie, celle-même du cône artériel qui seule peut rendre compte de la morphologie de ces manifestations cutanées. « C’est vrai pour toules les gommes, écrit RE NAUT. Par l’endartérite, la syphilis induit dans les tissus el y maintient, tant que celte endartérile dure, le processus de sclérose ; telle est la caractéristique histo-pathologique de la vérolé prise en bloc ».

Aux côtés de Triprer et de RENAUT, plusieurs autres auteurs de l'Ecole Lyonnaise ont fait de semblables constatations el ont confirmé les observations précédentes. MM. E. Devic et L. BÉRIEL dans les Annales de Dermalologie et de Syphiligraphie (1906) ont publié sur « l'apoplexie hépatique dans la syphilis » un article très documenté, où ils établissent la fréquence de cette étiologie à l’origine des ruptures spontanées du foie. Celles-ci sont en rapport avec des phénomènes nécrotiques conditionnés eux-mêmes par des lésions vasculaires essen-