PAUL

mes récentes qui seule pouvait dans cetle discussion apporter des arguments décisifs. Nous croyons les avoir fournis, et nous pensons qu'il est inutile, pour expliquer la nécrose gommeuse de faire appel à quelque mystérieuse toxine caséifiante, dont l'existence n’est rien moins qu'hypothètique et que l'on fait intervenir en quelque sorte, pour les besoins de la cause. ÿ

Il pourrait être tentant ainsi que le fait BENDA dans ie récent traité de Japassonn (1929) d'adopter ,comme il arrive souvent à la fin de semblable chapitre, une théorie mixte qui concilierait les deux opinions que nous avons opposées, et de dire à sa suite, que « dans la plupart des manifestations gommeuses, les deux processus de nécrose lente, ischémique par artèrite oblitérante et d'inflammation caséifiante exsudative, jouent leur rôle, le processus caséeux dominant surtout dans les stades ini- Uaux, le mécanisme ischémique dans les stades tardifs ». Jusqu'ici, aucun fait histologique nous impose une sernblable manière de voir et comme, en pareille matière, c'est l'observation qui reste souveraine, nous sommes obligés de conclure que jusqu’à nouvel ordre, nous tenons solidement pour la nature exclusivement infarctoïde de la gonime.