CHAPITRE V

Histogenèse des figures de reconstruction.

Opposant à celles de l'inflammation aigue, les Iésions de l’inflammation glandulaire chronique, M. le Professeur FAVRE, dans son article du Journal de Médecine de Lyon, sur « Adénome ou inflammation », écrit: « ces dernières lentement produites sont beaucoup plus complexes Des réactions apparaissent que l’on ne rencontre pas dans les inflammations aiguës. C’est ainsi que bien souvent, voisinant avec le foyer de destruction, apparaissent des formations qui traduisent un pouvoir de réorganisation, de reconstruction, manifesté surtout par certains éléments des édifications complexes que sont les organes glandulaires..…. Nous parlons de ces survivances et de ces organisations cellulaires, comme si elles étaient bien connues dans l’histoire des inflammations chroniques des or-

ganes épithéliaux. La vérité est cependant tout autre... Tout n’est cependant pas résumé dans la dégénérescence des éléments épithéliaux et dans la sclérose progressive. Il y a une autre face du problème de l’inflammation chroniqte des glandes qui doit être envisagée avec soin du point de vue de l'anatomie pathologique. » C’est cet autre aspect que nous nous proposons d'envisager dans ce chapitre. C’est l'hépatite scléro-gommeuse que nous avons en vue, cependant nous serons amenés à des rapprochements avec ce que l’on peut observer dans d’autres organes el à dégager ainsi « les faits généraux communs à ces états d'inflammation ». C'est une idée très chère à notre Maître, en effet, que celle de l’unicité des processus histologiques dans les scléroses. « Pour peu, poursuit-il, qu'on les ait observés en multipliant les points de comparaison, en variant les objets d'étude, on se convainc très vite que derrière les différents aspects individuels il existe des ressemblances profondes, que ce sont partout les mêmes mécanismes qui interviennent, les mêmes lésions fondamentales qui sont produites et qu'il est dès lors possible d’esquisser quelques-unes des grandes lignes d’une monographie générale consacrée aux inflammations glandulaires chroniques qui en ferait. ressortir les ressemblances et les fondamentales parentés ».

Nous n'avons pas l’autorité suffisante pour nous permettre de réaliser une semblable monographie et nous voulons seulement ici en jeter quelques jalons.

Tout d’abord en effet, nous laisserons entièrement et délibérément de côté, le grand problème de l'histogénèse même de la sclérose que les travaux de NaGEOTTE ont ma-

gistralement mis au point. Aussi bien, ce que nous voulons dégager ici, c'est comme nous l'avons déjà dit maintes fois, toute la série des néoformations, des néoplasies, intéressant les tissus de la lignée épithéliale et conJoncüive précédemment étudiées et dont il s’agit maintenant de préciser la signification.

|. Les pseudo-canalicules biliaires.

(adénomes et cysto-adénomes biliaires)

Nous ne reviendrons pas sur leur description, leur aspect nous est bien connu. C’est leur interprétation qu'i nous faut maintenant envisager, car elles posent un problème d'anatomie pathologique générale de première importance.

Ils furent décrits pour la première fois en France par Corniz dans un mémoire publié dans les Archives de Physiologie de 1872. Cet auteur les avait observés aiors dans un cas d’atrophie jaune aiguë du foie. On les trouve déjà mentionnés dans l'édition française du Traité d'Histologie Pathologique de Rinprreiscn qui cite les recherches de Warpeyer et de KLeBs (1868-1869). L’atias de THiERFELDER (1874) renferme également la description et les dessins de cette disposition anatomique dans un cas d’atrophie jaune aiguë.

La première idée qui vint à Corniz fut de considérer ces formations comme des canalicules biliaires intra-lobulaires normaux simplement mis en évidence par la dis-

parition atrophique des cellules hépatiques. Cette interprétation lui paraissait d'autant plus naturelle qu'en même temps, Lecros décrivait l’endothélium des capillicules biliaires, mis en évidence par l'imprégnation à l'argent. Leur constatation cependant en nombre souvent considérable dans les anneaux scléreux des foies cirrhotiques, les caractères mêmes de leur revêtement incitaient déjà Corniz à quelque réserve, et Cnarcor et Ran- VIER, ayant examiné les préparations de Corn, étaient amenés à considérer ces formalions comme résultant du bourgeonnement des canaux biliaires extraiobulaires. CorniL ne tarda pas à se rallier à cette conception quand des travaux ultérieurs eurent établi que les petits canaux biliaires intra-lobulaires étaient dépourvus de paroi propre. Cependant, celte explication ne satisfaisait pas tous les auteurs, qui se demandaient en particulier comment, dans un cas d’atrophie jaune aiguë à évolution’ rapide, un tel bourgeonnement pouvait avoir le temps de se produire. C’est alors que va se faire jour une nouvelle interprétation de ces faits, soutenue pour la première fois en France en 1876, à ia fois par Kerscn et Kiener et par Crarcor et GomBauLr, Ces différents auteurs arrivent à des conclusions identiques, malgré une ignorance réciproque de leurs travaux. C’est la théorie de l’origine trabéculairé hépatique des néo-canalicules, que désormais on désignera plus Justement sous le terme de « pseudocanalicules biliaires ». Ces formations tireraient leur origine de la travée hépatique elle-même, subissant, sous l'influence du processus pathologique, une véritable métaplasie régressive, lui faisant prendre un aspect biliaire. Cette conception soutenue déjà par KLegs en Allemagne,

repose sur des constatations anatomiques précises établissant la continuité directe de ces pseudo-canalicules et des travées hépatiques.

Nous renvoyons aux publications de KeLsc et KIENER pour la description détaillée des différentes constatations histologiques qui ont conduit ces auteurs aux conclusions ci-dessus. On y trouvera de minutieuses études des troncs de cônes par lesquels s'établit la transition entre les tronçons de trabécules hépatiques épargnés par la cirrhose et les petites colonnettes cellulaires que représentent les pseudo-canalicules biliaires. Ces auteurs déclarent n'avoir jamais observé d'images histologiques leur imposant la notion d’un bourgeonnement des voies biliaires extra-lobulaires. Pour eux d’ailleurs, les pseudo- ‘canalicules ainsi constitués appartiennent réellement au système des conduits excréteurs et s'abouchent dans des canaux inter-lobulaires. Certains sont susceptibles de disparaître par atrophie ; d’autres de se dilater, ou enfin de proliférer et de donner naissance à ces curieux disposilifs d'aspect tumoral, tels que nous les avons décrits et que KeLrscn et KieNer désignent sous le nom de polyadénomes biliaires pour les opposer aux poly-adénomes hépatiques. |

D'autre part, pour expliquer leur genèse, ces auteurs croient ne pas devoir refuser un certain rôle au catarrhe et à l'obstruction des voies biliaires. C’est là une idée que l’on retrouve maintes fois sous la plume de différents auteurs, CHARCOT et GOMBAULT se sont précisément proposés dans une série de recherches expérimentales d’établir les relations existant entre le développement de ces néoformations et l’occlusion des voies biliaires, après

ligature du cholédoque chez le porc. Ils ont observé dans le parenchyme lui-même une hyperplasie considérable des voies biliaires, tant dans l’espace porte que dans les fentes inter-lobulaires et dans les zones frontières des travées hépatiques. Ils concluent, de par le siège même des canaux biliaires observés, qu'il ne s’agit pas d'une simple dilatation stasique des canaux préexistant, de varices biliaires en quelque sorte, mais qu’il y a néoformation. Et après avoir soulevé les deux seules hypothèses possibles, quant à leur genèse, à savoir celle d'un bourgeonnement des canaux extra-lobulaires ou celle d’une métaplasie des travées hépatiques, les auteurs se rallient à la conception de Kersca et KIENER tout en estimant cependant des recherches ultérieures nécessaires.

La ligature de la veine porte réalisée en 1872, par SOLOWIEF serail susceptible d'entraîner les mêmes lé- SIOnS.

Corniz et RANVIER partagent la même opinion quant à l'origine des pseudo-canalicules biliaires et dans leur traité classique, à l’article des cirrhoses biliaires, on trouve un dessin (page 957) où l'on peut voir précisément au voisinage d’une plaque de sclérose les'travées hépatiques se métamorphoser en pseudo-canalicules biliaires. Ils soulignent d’ailleurs, le caractère très général de ce processus.

IT serait trop long de passer successivement en revue tous les auteurs qui se sont occupés de cette question et dont les opinions se divisent entre les deux théories que nous venons d'exposer. (EBERTH, ACKERMANN, FRIEDLAN- DER, SABOURIN, HaANoT et GILBERT, MÉNÉTRIER. GÉRAUDEL, LeTuLLE et NaTrAN-LaRRIER, RiBADEAU-Dumas et LECÈNE).

Une place toute particulière cependant doit être faite à SABOURIN qui, Sans sa thèse inaugurale, puis dans un article fort remarquable sur la cirrhose rénale s’est élevé à propos de ces formations adénomateuses à des vues générales auxquelles nous ne pouvons, que souscrire. Rapprochant les adénomes hépatiques biliaires de fibromes observés dans le rein, il en montre la signification inflammatoire et en critique vivement l'appellation.

On trouvera d’ailleurs, dans l’article de N. FIESSINGER, sur la « cirrhose biliaire expérimentale » (Archives de Médecine expérimentale, 1914), une étude historique très précise à laquelle nous ne pouvons mieux faire que de renvoyer le lecteur. FIEssiNGER conclut en disant : « Somme toute, l'opinion classique actuelle considère le néocanalicule biliaire comme une transformation de la travée hépatique. » Or, cette opinion n'est pas la sienne, il y aurait là, pour lui, le résultat d’une erreur tenant à ce que les observations ont été faites sur des foies humains cadavériques et, de ce fait, autolysés. Dans de telles conditions d'étude, dit FTESSINGER, la coloration des mitochondries est impossible, le protoplasma des cellules hépatiques est altéré, les canaux biliaires plus ou moins dégénérés. Si, au contraire, on s'adresse à des pièces fraîches, prélevées chez l'animal, avant toute altération cadavérique, on se rend compte toujours, selon FrEessin- GER, des fondamentales différences qui séparent la cellule hépatique de la cellule des canalicules bihaires. Aussi, estime-t-il que les formations décrites sous le terme de pseudo-canalicules où d’adénomes biliaires n’ont pas une commune origine, et il distingue, sans que nous voulions le suivre très loin dans cette étude, « des canalicules de

Ne

communication » qui correspondraient à des canaux biliaires extralobulaires normaux rendus plus évidents par la ligature du cholédoque, et des « canalicules de néoformation » qui résulteraient véritablement du bourgeonnement de l'arbre biliaire. Ce sont encore ces idées qu'il soutenait l'année dernière à la réunion plénière de la Société anatomique de Paris, dans son rapport sur le développement et le groupement des cirrhoses du foie. TRIPIER, conformément à sa doctrine générale, assignait à ces néoproductions qu'il avait remarquablement étudiées, une origine manifestement inexacte, et, après l'examen de nombreuses préparations, il en était arrivé à conclure que ces néocanalicules « tiraient leur origine de la cellule ronde et non de la trabécule hépatique ». Les observations personnelles que nous avons pu faire ne nous laissent aucun doute à ce sujet et nous avons la conviction qu'il y a là des reconstructions épithéliales à partir des cellules hépatiques elles-mêmes, dissociées par la cirrhose. Quand or a vu, au sein des îlots de sclérose, ces cellules hépatiques isolées, ou en petits groupes, voisinant avec des éléments cellulaires qui ébauchent toutes les images de transition entre cette cellule hépatique et le néocanalicule le mieux constitué, on est obligé d'admettre cette interprétation (pl. VI). On voit, en effet, ces cellules perdre peu à peu leurs caractères hépatiques, ieur noyau devient plus volumineux, leur protoplasma se réduit, elles se réunissent à des cellules voisines et constituent ainsi un petit amas cellulaire dans lequel va se creuser une lumière centrale en même temps que les noyaux seront rejetés à la périphérie. En certains endroits, on voit ainsi, sans aucune solution de continuité, un ruban épi-