POLE

tout le parenchyme rénal n’est pas indispensable pour le fonctionnement de l’organe et qu’il y a des glomérules en réserve. Dans le cas présent, cette réserve est diminuée soit pour raisons congénitales, soit pour causes pathologiques qui n’ont pas créé une néphrite chronique totale, la réserve étant déficitaire, il y a surmenage des parties saines du rein du fait de la gestation, d’où transsudation d’albumine et hypertension, sans dommage définitif. Un quart ou un tiers des toxémies observées à Johns Hopkins appartient à ce type bénin. Par ailleurs, cet état existe dans 5 % des grossesses à terme. STANDER résume diverses publications sur des cas analogues: divers auteurs ont décrit des hypertensions peu élevées et bénignes qui rentrent dans ce cadre; il en est de même pour l’albumine. Il annexe à ce groupe les albu-

minuries syphilo-gravidiques de Marcel PINARD. + Les néphrites compliquant la gestation sont étudiées ensuite.

STANDER Commence par fixer la valeur des termes qui ont été - proposés pour cet état:

1°) glomérulonéphrite: lésion du glomérule, hypertension, œdème, albuminurie, oligurie, hématurie et, quelquefois, troubles visuels;

2°) glomérulonéprite aiguë: début brusque, fonction urénale normale, sauf rétention dé sels;

3°) glomérulonéphrite chronique: baisse du poids spécifique de l’urine, légère rétention d’azote;

4°) néphrose: lésion dégénérative du rein par opposition aux processus inflammatoires, en général limitée aux tubuli; œdème, albumine, pas d’hypertension, fond d’œil normal, peu de protéine et beaucoup de lipoïde dans le sang;

5°) néphrite aiguë: terme sans précision;

6°) néphrite focale: néphrite inflammatoire légère avec albuminurie, hématurie et cylindre, sans œdème, ni rétention, ni hypertension;

7°) hypertension essentielle.

Une toxémie néphritique, c’est-à-dire une grossesse évoluant

sur une néphrite chronique, représente 25 % des toxémies de la gestation:

AQU

Les symptômes sont les suivants:

1°) aggravation proportionnelle au nombre des gestations, apparition plus précoce de l’hypertension et de l’albuminurie,

2°) augmentation de l’azote ammoniacal de l’urée et diminution de l’azote de l’urée,

3°) rétention d’azote non protéinique,

4°) œdème,

5°) il n’y a pas eu de retour à la normale entre les gestations.

La phénolsulphonephtaléine ne donne pas de renceignements dans ces cas d’après STANDER. Par contre, les procédés d’appréciation dérivés des principes d’Ambard sont utiles. Un taux élevé d’azote non protéinique, d’urée et une élévation de l’acide urique peuvent confirmer le diagnostic; mais l’absence de ces constatations ne l’infirme pas. La rétinite albuminurique se voit dans ces cas et ne se verrait jamais dans l’éclampsie ou la prééclampsie. L'étude des capillaires montre la fréquence du spasme.

: Le traitement sera, en principe, d'interrompre la grossesse.

CROOK rapporte, en 1930, une statistique fondée sur 120 albuminuries gravidiques. Deux ans après leur accouchement, HA pu examiner 32 de ces femmes, parmi lesquelles 26 étaient en bonne santé, 6 étaient atteintes de néphrite chronique, 7 autres femmes étaient mortes, dont trois certainement d’azotémie (Albuminuria in Pregnancy and Labour, witk report on 120 cases and short notes on 55 cases. The Journ. of Obst. and Gyn. Brit. Emp. 1930, p. 48).

En 1930, BANISTER affirme qu’une femme ayant eu, au cours d’une grossesse, une légère poussée d’albuminurie, sans éclampsie voit, exceptionnellement, celle-ci récidiver au cours d’une grossesse ultérieure. Au contraire, les malades ayant eu une crise d’éclampsie ont souvent une récidive, dans un tiers des cas environ: et beaucoup plus souvent lorsqu'il s'agissait d’éclampsie s’accompagnant d’hypertension artérielle, et réagissant mal au traitement. Quant à l’importance de l’albuminurie gravidique, en tant que facteur étiologique de la néphrite chronique, il n’a pu observer aucun cas lui permettant de conclure par l’affirmative

ST LE (L’albuminurie de la grossesse et ses conséquences éloignées. The British Medical Journal n° 3646, 22 novembre 1930). :

Rudolph Koges (Das spätere Schicksal eklamptischer und prâàeklamptischer Frauen. Zentralblatt f. Gyn. t. LIV, n° 11, 15 mars

- 1930), sur 98 femmes ayant eu de l’éclampsie ou de l’éclamp-

sisme, en retrouve seulement 51. Sur 32 éclamptiques, il y avait de l’albuminurie avec hypertension dans trois cas, de l’hypertension isolée dans deux autres cas. Quatorze d’entre les 19 femmes qui avaient de l’éclampsisme ont présenté des symptômes anormaux: 9 fois albuminurie, 4 fois hématies et cylindres dans l’urine, 10 fois hypertension, 10 fois épreuve de la concentration imparfaite.

BRowNE et Dopps ont étudié expérimentalement chez la lapine, l’existence de lésions rénales qui ne se révèlent pas entre les grossesses et qui se révèlent au cours de celles-ci (J. of Obst. and Gyn. of the B. E. Automne 1930).

j VoRON et PIGEAUD publient en 1930 « Deux observations de néphrite hypertensive diagnostiquée tardivement au cours de la grossesse » dans le Bull. de la Soc. d’Obst. de Paris, juillet 1930, p. 491).

STANDER et PECKHAM publient en octobre 1931 dans l’Amer. of Obst. une intéressante étude sur le pronostic de la néphrite chronique et sur les formes méconnues (hypertension semblant essentielle).

PECKHAM et STouT ont étudié le sort des femmes atteintes de toxémie à l’exclusion des éclamptiques. Ils ont trouvé 40 Z de néphrite chronique, surtout chez les femmes âgées et les multipares (Johns Hopkins Hosp. Bull. 1931, p. 225).

En 1931, ANSELMINO et HoFFMANN publient un mémoire capital sur le rôle primordial de la suractivité posthypophysaire dans l’éclampsie et dans les lésions rénales consécutives.

ViGnes, en 1931, conclut une revue générale « Sur l’avenir des femmes atteintes d’éclampsie ou d’albuminurie gravidique » en faisant sienne une réflexion de Whitridge WiLLraMs, c’est à savoir que, si un mois après l’accouchement, l’albuminurie et l’hypertension persistent, il faut voir là un signe de néphrite; mais que,

LRO

pour tel cas semblant guéri au bout d’un mois, on pourra, néanmoins, trouver des signes d’une néphrite six mois après (Journal des Praticiens, 14 mars 1931, p. 167).

MAUNO SCHRODERUS a relevé de 1918 à 1928, à la clinique d’accouchement de Vilipuri, sur 8.278 femmes, 1.938 cas d’albuminurie, 598 cas de néphropathies, 105 cas d’éclampsisme et 145 .cas d’éclampsie, soit au total, 2.786 gestoses rénales. L’albuminurie est toujours un stade précoce de la gestose rénale et il n’est pas possible de tracer des limites précises entre les diverses formes. Une première atteinte de gestose rénale affecte souvent une forme plutôt aiguë et entraîne plus vite des convulsions. En cas de nouvelle grossesse, la maladie est plus chronique et s’arrête au stade de pré-éclampsie. L'auteur propose de diviser les gestoses rénales en deux groupes: un groupe aigu et un groupe chronique. Il admet que les gestoses rénales sont le résultat d’altérations à la fois néphritiques et néphrotiques (Ueber Nierenschaedigung im Zusammenhang mit der Graviditaet. Annales Instituti Obstetricii et Gynecologici Universitatis, tome VII, 1931).

GIBBERD Considère comme non satisfaisant le traitement de

l’albuminurie gravidique, en ce qui concerne les suites éloignées.

. Ce qui importe, c’est de protéger le rein contre la toxémie : repos

régime sans protéine et provocation de l’accouchement (Albuminurie gravidique, Lancet, 12 septembre 1931, p. 576).

Cependant, entre temps, s'était affirmée une réaction contre la notion de toxémie gravidique ou tout au moins, une attitude critique. Nous n’en avons pas indiqué toutes les étapes puisque notre thèse est consacrée à la néphrite. Mais nous ne pouvons pas nous soustraire à formuler les conclusions qui découlent de tout ce travail et, pour ce, nous utiliserons un travail de VIGNES, paru en 1932. Non qu'il s’agisse d’un travail original, mais parce qu’il s’agit d’une mise au point. Ce travail est intitulé « Qu'est-ce que l’éclampsie ? » VIGNES rappelle qu’on a considéré l’éclampsie comme une maladie nerveuse, puis comme une maladie rénale. Vers 1890, une autre théorie s’est fait jour, suivant laquelle l’éclampsie serait une toxémie. Ce mot a fait fortune. Or, on a cherché ce poison de l’éclampsie et on ne l’a jamais trouvé. TARNIER, dont les expériences sont souvent en faveur de son existence, considérait que la toxicité du sérum est « loin d’être dé-

montrée ». BuMmmM et d’autres accoucheurs ont transfusé à des cancéreuses du sang d’éclamptiques, en grande quantité, sans déterminer le moindre symptôme fâcheux. STANDER, après avoir intitulé son livre Toxemias of pregnancy, conclut qu’on n’a isolé aucune toxine ni du sang, ni de l’urine et VIGNES rappelle qu’en 1926, il avait dit du vocable de toxémie que c’est un mot à rayer du vocabulaire. « Parlons de trouble humoral ou parlons de trouble tissulaire. Mais n’employons pas un mot inexact; car les mots. inexacts mènent aux conceptions inexactes ». Ces quelques lignes résument toute une évolution. Elles s’apparentent à ce que les auteurs allemands ont supprimé le mot périmé de toxénre et

l’ont remplacé par l’expression moins précise de gestose, maladie

causée ou plutôt conditionnée par l’état de grossesse. Ce que nous savons, c’est que l’éclampsie, l’éclampsisme, constituent une maladie des humeurs et des tissus, mais nous n’en connaissons pas la nature. Cette maladie est conditionnée par la grossesse et sans doute par une prédisposition individuelle. Elle ne se voit que chez la femme en état de grossesse et elle cesse avec la mort in utero du fœtus: c’est donc bien une maladie gravidique et toute pathogénie doit être reliée à ce que nous connaissons des modifications apportées par la grossesse à la physiologie de la femme; 2° Quant à la prédisposition individuelle, nous ne la connaissons que de façon fragmentaire.

L'auteur passe, ensuite en! revue les théories qui incriminent l’état du rein, du foie, l’acidose, la rétention chlorurée,.la décaleification, le spasme des capillaires, l'hypertension. Toutes comportent une part de vérité. Mais, à supposer que le spasme vasculaire, déterminant l’hypertension et d’autres iméfaits soit l’élément prépondérant de l’éclampsie, il reste à déterminer d’où il provient. Trois groupes principaux de théories doivent être discutés: fœtale, placentaire, maternelle. L'auteur se rattache aux théories maternelles endocriniennes. Reste à expliquer la genèse de cette maladie endocrinienne. Deux éléments sont à relever la tare des glandes endocrines, l’élément gravidique surajouté. La tare des glandes endocrines peut être congénitale ou acquise. 1° Parmi les causes congénitales, il faut faire sûrement une très

grande place à la syphilis congénitale qui peut être la cause pri-

mitive des imperfections endocriniennes envisagées; 2° parmi les causes acquises, il faut faire une certaine part aux toxi infec-

tions d’origine alimentaire et aussi au banal excès d’aliments aveq indigestion consécutive; il est connu qu'il y a des symptômes de surrénalité aiguë dans certaines intoxication alimentaires et que, secondairement à la perturbation surrénale, on peut observer des symptômes encéphaliques. Il est connu que ces intoxications lèsent le foie en même temps. Le facteur gravidique n’est pas à négliger. Les glandes endocrines sont soumises à une rude épreuve par la grossesse. Les glandes thyroïde, hypophyse et surrénale interviennent dans le métabolisme propre de la gestation. Elles jouent probablement un rôle dans la régulation des rapports qui existent entre ce que demande le fœtus et ce que donne la mère. Ce sont, en dehors de toute gestation, des glandes qui ont le pouvoir de faire des appels aux réserves somatiques. Il n’est donc pas absurde de penser que, pendant la gestation, elles peuvent mobiliser des réserves maternelles au profit du fcætus. Certes, elles ne sont pas le seul facteur. Il n’en est pas moins vrai que les glandes endocrines permettent à la mère de répondre à certains appels du fœtus. Ces glandes en perpétuelle tension sont débordées si e!les sont imparfaites, si on leur demande trop, si le plus petit incident vient compliquer leur tâche. (Qu'est-ce que l’éclampsie ? Concours Médical, 45° année, n° 45 bis, 9 novembre 1932). ,

PASTEUR VALLERY-RADOT (Maladie des reins, 1932, Masson éditeur, Paris) s’exprime ainsi: « La néphrite gravidique même si elle rétrocède après l’accouchement, ne guérit pas toujours. Elle peut passer à l’état chronique et évoluer comme une néphrite banale, conduisant à la mort parfois au bout d’un grand nombre

d'années, soit par hypertension artérielle et insuffisance cardiaque, soit par azotémie ».

STIEGLITZ Considère que la grossesse fatigue le rein en Jui imposant un surcroît de travail et par le fait d’une toxémie dont il renonce à expliquer la nature. C’est la toxémie qui explique l’œdème, lhypertension et les symptômes cérébraux et ce n’est pas l’insuffisance rénale. Les néphrites qu’on observe au cours de la grossesse peuvent se grouper sous quatre rubriques: fatigue rénale gravidique ou néphrose, intoxication éclamptique et prééclamptique, néphrite antérieure à la grossesse, néphrite coïncidant avec la grossesse. La thérapeutique doit se proposer d'éliminer ou de diminuer les facteurs étiologiques, d’éviter le

surmenage des parties lésées et de favoriser la respiration et la nutrition cellulaire (Nephritis in pregnancy. Missouri State Mad. Ass. Journ. nov. 1932; t. 29, p. 505).

Willi ScHuLrz, en 1932, étudie l’avenir éloigné de 780 cas d’éclampsie et prééclampsie observés à la clinique d’Hambourg entre 1900 et 1930. Sur ce nombre, il a été possible d’en examiner de nouveau 184 soit 25 %: 60 de ces femmes ont fait.l’objet d’une publication antérieure de NEVERMANN en 1926. Dans les 124 cas restants, il n’a jamais pu être constaté d’affection rénale sérieuse: dans 111 cas, les résultats ont été tout à fait normaux et dans treize cas, certaines anomalies ont été constatées: pour 9 fois il s’est agi d’élévation de la pression du sang avec urine normale. Chez les femmes qui ont eu de l’éclampsie ou de la prééclampsie, l’élévation de la pression du sang serait encore plus fréquente et devait être attribuée aux altérations vasculaires qui s’observent en pareil cas. Mais ce qui est décisif pour admettre qu’une affection rénale apparaît, c’est le cours de la maladie. Or, sur les 60 femmes examinées par NEVERMANN, il en est 14 qui vivaient encore en 1932 qui ont pu être de nouveau examinées, ce qui exclut l’idée d’une néphrite chronique maligne; chez 5 de ces femmes, l’hypertension qui avait été constatée antérieurement ne s’est pas accentuée; chez 4, l’albuminurie a disparu; chez une ayant eu certainement dans l’enfance, une affection rénale, on constata les signes d’un rein scléreux; chez une femme ayant eu onze accouchements, chez une atteinte d’éclampsie et chez 2 névropathies gravidiques, on constata les symptômes de l’hypertension rouge. Au total la guérison de l'atteinte rénale dans les néphropathies gravidiques et dans l’éclampsie constitue la règle. Ni l’une ni l’autre de ces affections n’ont de conséquences analogues à celles de la glomérulonéphrite. On en vient à la notion qu’une sclérose rénale consécutive à l’éclampsie ou à la névropathie gravidique doit être rare et, quand elle survient, il faut rechercher une autre cause d’affection rénale. (Das spaetere Schicksal der an Eklampsie und Schwangerschaftsniere Erkankten. Münchener Medizinische Wochenschrift, t. 79, 16 décembre 1932).

M.-P. RuckEeR chiffre à 7,5 % le taux des éclampsies chez les femmes ayant eu de l’éclampsie à une précédente grossesse.

Treize pour cent des femmes ayant eu de l’éclampsie conservent de l'hypertension (The late sequel of eclampsia Amer. Journ. of Obst. 1932, t. 23, p. 211).

Janet BREAKEY chez les femmes normales ayant eu des enfants, a constaté une montée régulière de la tension jusqu’à 60 ans. Sur 333 femmes qui ont eu de l’éclampsie, la pression sanguine monte plus rapidement et atteint un niveau plus élevé. La néphrite chronique se produit chez un certain nombre de femmes consécutivement à l’éclampsie et elle est assez grave souvent pour abréger la vie. Il semble y avoir une relation entre l’âge, le nombre de grossesses, l’hypertension et Ia néphrite. Hypertension et néphrite ont plus de risques de se produire chez les multipares âgées de plus de 30 ans au moment de la crise d’éclampsie, surtout si celle-ci a lieu avant l’accouchement. La fertilité des femmes est amoindrie, après l’éclampsie surtout s’il y a eu avortement. D’autre part, les accouchements prématurés, avec mort de l’enfant, sont plus fréquents. (Une enquête sur les suites de l’éclampsie concernant surtout l’hypertension artérielle et la néphrite chronique. The Lancet, n° 5694, 15 octobre 1932, p. 382).

BELL, dans les cas mortels d’éclampsie, à trouvé des lésions nettes de glomérulonéphrite et il a vu les mêmes lésions chez des femmes qui avaient fait de l’éclampsie plusieurs années auparavant (Amer. Journ. of Patho. Janvier 1932).

En 1932, CouEpic consacrait sa thèse à l’étude du « Pronostic lointain des accidents rénaux survenant au cours de la gros-

sesse » et reproduisait plusieurs observations de néphrite chronique d’origine gravidique.

En 1932, Manuel-Luis PEREZ, dans son remarquable Tratado (tome IT, 2° édition) dit que la grossesse agrave toujours la néphrite chronique et expose à l’urémie. Il rappelle la fréquence des morts in utero. Il conseille d'interrompre s’il y a eu insuffisance cardio-rénale antérieurement. Puis il traite, en quelques lignes, la question des néphrites aiguës qui sont infectieuses (angines) ou toxiques (phosphore, mercure arsenic) et qui sont parfois difficiles à différencier des néphrites gravidiques.

LEvy-SoLAL et MAURICE MAYER (A propos d’un cas de néphrose lipoïdique constaté à l’occasion d’une gestation. Gynéco-

RE Terre

logie et Obstétrique, tome XXVI, n °4, octobre 1932) ont observé une femme enceinte présentant une affection rénale répondant au syndrome décrit sous le nom de néphrose lipoïdique. Cette femme se présentait avec une albuminurie gravidique, avec œdème et sans hypertension. La résistance deS troubles malgré l’institution du régime habituel a mené LEvy-SoLar et MAYER à faire des examens de laboratoire qui ont fait reconnaître l’existence d’un syndrome de néphrose à type lipoïdique. L'évolution de cette néphrose peut être résumée de la façon suivante: l’albuminurie et les œdèmes offraient un caractère irrégulier et instable échappant à toute loi et à toute influence; la cessation de la grossesse n’entraina pas'la suppression du syndrome de néphrose (au contraire de ce qui se passe d’habitude dans les simples albuminuries qui ont une: origine gravidique); au cours des premiers mois des suites de couches, le syndrome de néphrose lipoïdique se présenta en apparence comme un syndrome pur et l’affection, ayant été traitée comme une néphrose lipoïdique, on observa une diminution progressive des signes de la néphrose. Mais, sept mois après l’accouchement, on constata, pour la première fois, une augmentation manifeste de l’azotémie en même temps qu’une constante d’Ambard anormale. Dès lors, il n’était plus possible de parler de néphrose pure: il s'agissait de néphrose associée. En raison des antécédents du procréateur et de signes de syphilis congénitale présentés par la maladie, le traitement a été complété par une thérapeutique antisyphilitique. Après chaque série de ce traitement, il semble qu’une amélioration se soit produite. Le trouble du fonctionnement thyroïdien était net. La syphilis de la femme fut établie par les stigmates héréditaires et l’infection acquise du procréateur. Le traitement par l’arsenic et le bismuth a été parfaitement toléré. Il produisit une amélioration sensible des signes de néphrose. Ce syndrome a été découvert au cours d’une grossesse, à l’occasion d’une recherche d’albuminurie. C’est tout ce que LEvy-SoLaL et MAyER peuvent dire en ce qui concerne l'influence de la grossesse et ils ne croient pas qu’on puisse parler de néphrose lipoïdique gravidique et attribuer à l’état gravidique et puerpérale un caractère de causalité.

‘M.-P. RucKER étudie les effets éloignés de l’éclampsie sur le rein (Amer. Journ. of Obst., févr. 1932).