SEE

survient sans insuffisance rénale; mais, toujours, elle est liée à une élévation de la tension minima; les artères rétiniennes sont spasmées, comme les artères de la peau, comme les artères du glomérule (et il n’y a jamais de globules rouges dans les glomérulonéphrites aiguës). On en vient à la notion que l’hypertension des brightiques repose sur une vaso-constriction générale et - qu’elle n’est pas destinée à forcer le barrage rénal, puisque aussi bien ce barrage persiste sous forme de la vaso-constriction glomérulaire. La vaso-constriction, l'hypertension, seraïent donc pri- __imitives par rapport aux lésions rénales. D’où proviennent-elles’ ? __ On x incriminé des décharges adrénaliniques et ceci n’a pas été confirmé. On a cherché d’autres substances hypertensives. Toute une série d'expériences ingénieuses de VocHarp et de ses élèves, de GoLDBLATT et des siens, ont permis de trouver l’origine de ces = substances. dans le rein lui-même; encore que certains auteurs, . tels Bon, incriminent l’hypoôphyse. « Je crois pouvoir affirmer, dit VOLHARD, que nous sommes ‘actuellement en droit de dire: un trouble de la vascularisation rénale déclenche, par voie san- guine, l’hypertension rénale sous forme de vaso-constriction générale et entraîne ainsi une modification de la circulation générale qui, à un degré aïgu, se manifeste sous la forme d’une ischémie artérielle généralisée. Et celle-ci est à la base de la plupart des symptômes cliniques qu’autrefois on considérait à tort comme d’origine toxique ou urémique; et je fais seulement allusion ici, non seulement à la rétinite albuminurique ou mieux angiospatique, mais aussi aux manifestations cérébrales, convulsions de l’urémie, pseudo-urémie, aux troubles d’hypertension cérébrale avec céphalées, vomissements, stase papillaire et amaurose, asthénie, créatinurie, aux troubles d'ordre cardiaque, crises de pseudo-asthme cardiaque, aux manifestations de l’insuffisance coronarienne angiospatique à l’électro-cardiogramme, etc. etc... Cette conception que nous admettons a une grande valeur en ce qui concerne la pathogénie et l’histogenèse des affections rénales. Nous comprenons maintenant pourquoi, au cours des néphrites aiguës diffuses, nous n’obtenons la guérison que lorsque, nous parvenons à réduire l’hypertension; nous comprenons ainsi l'importance du rétablissement précoce de la vascularisation rénale dans le processus de guérison, que nous obtenons par des « WasserstOsse », après avoir paré au danger cardiaque grâce

à la restriction alimentaire et hydrique ».

Et VozHARD admet à l’origine des néphrites aiguës une glo- “mérulo-néphrite aiguë diffuse initiale: celle-ci, dans les cas infectieux, commence par une vaso-constriction allergique des vaisseaux du rein et détermine secondairement, par sécrétion de la substance hypertensive rénale, une vaso-constriction généralisée, laquelle, par un cercle vicieux, va retentir sur le rein et aboutir progressivement ‘au petit rein scléreux.

A cette hypertension pâle par vaso-constriction, VOLHARD Oppose l’hypertension de sujets pléthoriques, obèses, hyperactifs. Là les artères rétiniennes ne sont pas spasmées, il n’y a pas de vaso-constriction générale. Là l’hypertension porte surtout sur la maxima. La lésion primitive est une diminution de l’élasticité

vasculaire, soit sénile, soit héréditaire.

VOLHARD termine son article — et, ici, nous rentrons dans le terrain obstétrical — en discutant l’hypertension qu’on observe au cours du rein gravidique, de la prééclampsie et de l’éclampsie. Il s'exprime ainsi: « Il n’est pas douteux que l’hypertension de l’éclampsie et de la prééclampsie appartiennent par leur mécanisme à l’hypertension pâle, c’est-à-dire que l’élévation tensionnelle repose ici aussi sur une vaso-constriction générale et soit déclenchée par voie sanguine, car 1à également on voit apparaître la rétinite albuminique et là également on trouve dans le sang des substances vaso-actives. Maïs que ces substances proviennent de l’hypophyse, comme beaucoup le supposent ou, ce qui n’est pas impossible, du rein, voilà une question capitale que nous ne pouvons pas encore trancher à l'heure actuelle ».

CHappaz, en 1937, expose qu’une confusion ñuisible subsiste dans la plupart des esprits entre l’urémie convulsive et l’éclampsie chez la femme enceinte. A peine voit-on signaler dans les gros traités d’obstétrique, au chapitre de l’éclampsie, le diagnostic différentiel de l’éclampsie avec urémie. Les paragraphes concernant l’albuminurie gravidique, les néphroses, les néphrites chroniques, la prééclampsie, sont confondus, et on les décrit comme les termes d’une série dont l’aboutissant est la toxémie éclamptique. Cette carence des traités classiques que signale CHaPpaz est, en. effet, assez frappante. On peut répondre que la discrimination entre ces états est peu importante; on peut objecter fqu’avec des origines diverses, l’éclampsie lest fHoujours /fla

pr

même, que, à lui seul, ce syndrome final suffit à caractériser la maladie, Très justement CHAPPAz entend démontrer que cette affirmation sert de fondement à de nombreuses erreurs, qu’elle a égaré les recherches sur la pathogénie et, enfin, qu’elle a pu, quelquefois, Suggérer une thérapeutique moins efficiente, voire dangereuse.

Le diagnostic différentiel retient d’abord son attention.

1. La crise convulsive urémique et la crise convulsive éclamptique ne se différencient en rien cliniquement. Dans un cas comme dans l’autre peuvent apparaître les mêmes symptômes avant les crises: céphalées, sensations de casque ou de coups de marteau, troubles de la vue, douleurs épigastriques, vomissements, dyspnée, torpeur, agitation, crampes, prurit, œdèmes. La convulsion est identique dans un cas comme dans l’autre, et le coma qui suit ne se distingue par rien de particulier. L’hypertension est constante chez l’éclamptique ou l’urémique.

2. Ce n’est pas non plus par les modifications des urines ou de la diurèse que l’on peut séparer actuellement les deux syndromes: oligurie, anurie, albuminuriïe existent dans chacun.

3. Chez les éclamptiques, on peut observer une élévation modérée de l’urée sanguine comme dans l’urémie; mais, dans certains cas, même graves, le taux de l’urée sanguine reste voisin de la normale. Ce dosage de l’urée sanguine est un élément extrémement important. Normalement, l’urée sanguine est diminuée pendant la grossesse. Il en est de même chez l’éclamptique simple; et un taux augmenté d’urée chez une éclamptique (tenant compte de la diminution qui est produite par la grossesse) doit faire suspecter une néphrite chronique. La perméabilité rénale au bleu de méthylène ou à la phloridzine, la constante d’Ambard, les seuils d'élimination à la Phénolsulfonephtaléine ne sont pas ou sont peu modifiés dans l’albuminurie gravidique, et tout ceci forme un élément de diagnostic capital.

4. Le diagnostic sera aussi étayé par les anamnestiques. On recherchera avec soin, rappelle CHAPPAZ, quelles maladies ont pu léser les reins. On demandera si des analyses d’urine ont été exécutées à l’occasion des malaises antérieures à la grossesse. On questionnera la malade ou son entourage immédiat pour rechercher les petits signes de brightisme dans les mois précédents.

ren

Cependant, on ne rejettera pas le diagnostic de néphrite si cette enquête reste négative; car nous savons que la grossesse peut, d’un seul coup, rompre un équilibre rénal assez peu stable jusque-là, mais compatible avec une existence normale sans symptômes apparents.

: Le diagnostic d’urémie convulsive sera, en résumé, appuyé | sur deux faits principaux: recherche du taux d’urée sanguine, étude des amnanestiques.

CHappaz discute, alors, la pathogénie de l’albuminurie gravidique et de l’éclampsie.

La théorie rénale a tenu une large place. Les résultats d’autopsie concluent que, dans 54 % des cas, les reins sont franchement atteints avec les lésions des diverses néphrites, depuis le grod rein blanc jusqu’au petit rein scléreux. Mais il n’en est ainsi . que dans 54 % des cas. Supposons, dit CHAPPA7z, une malade présentant un syndrome comme l’est l’éclampsisme, avec un taux d’urée augmenté et progressif, mourant au cours de convulsions, et dont l’autopsie apporte la constatation des reins de néphrite, nous dirons qu’elle est morte de néphrite urémigène, ou, encore, d’urémie gravidique. Voici, de ce fait, certains cas expliqués. Cette importante différenciation permet’ de limiter les recherches sur la pathogénie, aux seuls cas qui méritent le nom-d° « éclampsie gravidique ». CHAPPAZ en propose une théorie.

Chez la femme non gravide, un équilibre humoral physique et chimique est réalisé lors du bon fonctionnement d’un « filtre vivant » qui est le rein. Quand le rein est atteint de certaines affections, quand son contrôle devient insuffisant, le syndrome urémique peut s'installer. Or, chez la femme gravide, un deuxième filtre vivant intervient dans le maintien de l’équilibre: c’est le placenta, qui, lui non plus, ne se laisse pas traverser sans contrôle par les substances diverses. Il désintègre les albumines, les synthétise à nouveau pour les livrer au fœtus comme elles doivent lui convenir; il met les sucres en réserve glycogénique et les débite selon des taux précis; il agit sur les graisses; les substances minérales elles-mêmes sont soumises à son contrôle. Comme le rein, comme la cellule mammaire (laquelle prend seulement ce qu’elle veut quoi qu’on lui offre), le syncytium ne se laisse traverser dans les deux sens que selon des seuils déterminés.

Il y a, entre placenta et rein, interaction, laquelle se manifeste dans diverses circonstances morbides.

1. Avec le placenta éclamptique aux lésions bien constatées, on décrit un rein plus ou moins légèrement malade: l’albuminurie devient, ainsi, un des symptômes les plus fréquents de

l’éclampsie. Avec le rein des néphrites gravidiques, on décrit le placenta albuminurique.

2. Dans le décollement du placenta normalement inséré, le rein n’a pas le temps d’accorder ses suppléances possibles; les fonctions du filtre placentaire sont atteintes quantitativement et Von voit apparaître un syndrome d’apoplexie utéro-placentaire dans lequel les symptômes de l’éclampsie se reconnaissent; les plages de syncytium restant insérées ne suffisent plus à assurer les échanges encore nécessaires; elles les contrôlent mal. Ce n’est pas la privation brutale d’une partie du placenta qui appelle le syndrome de toxémie gravidique, c’est le travail défectueux des éléments surmenés qui continuent à adhérer; on ne comprendrait pas, sans cette affirmation, que la privation rapide du placenta, lors de la délivrance la plus normale, ne suffise pas à provoquer l’éclampsie.

3. La grossesse môlaire s'accompagne fréquemment de toxémie gravidique, les éléments dégénérés travaillent sans précision.

4. Dans la grossesse gémellaire, cause très fréquente d’éclampsie, il existe une plus large place de syncytium susceptible de dysfonctionnement.

En résumé, CHAPpPAz considère que l’éclampsie pure est une insuffisance placentaire.

IL reste à se demander quelle pourrait être l’étiologie de ce dysfonctionnement placentaire. Elle pourrait être infectieuse ou toxique. Or, il est une infection fréquente, dont l’agent traverse constamment, sous la forme microscopique ou filtrante, le placenta, c’est la syphilis. Il est curieux, dit à ce propos CHAPPAZ, de constater dans les descriptions d’anatomo-pathologie, les points communs au placenta syphilitique et au placenta éclamptique ou dit albuminurique. La recherche systématique de la syphilis dans les observations d’éclampsie, conduit à une conclu-

-sion analogue: CHAPPAZ l’a entreprise à la Maternité de Reims sur d'assez nombreux cas et les résultats ont été frappants.

M1) PaRe

: Si l’on admet la différenciation entre l’éclampsie gravidique et l’éclampsie urémique de la femme enceinte, le pourcentage des cas de toxémie pure, par rapport aux gestations normales, va diminuer. Sur l’ensemble des cas constatés, combien peuvent être imputés à une pathogénie rénale pure ? Les publications dont CHaAPpaAz a pris connaissance ne lui permettent pas d'évaluation définitive.

Cependant, si l’on se réfère aux chiffres cités dans le paragraphe précédent, l’anatomie pathologique permettrait de penser que, peut-être, la moitié des cas appelés actuellement éclampsie gravidique relèvent d’une néphrite chronique.

La différenciation étant bien posée entre les diagnostics, il est certain que le pronostic, habituellement confondu pour les deux états, va varier pour chacun d’eux.

Quand la toxémie est d’origine rénale, la fin de la grossesse ne sera pas la fin de la maladie; sans doute, voit-on des accalmies après l’accouchement, mais l’avenir des malades sera conditionné par le pronostic habituel des néphrites, pronostic sur lequel la grossesse aura, à un moment donné, créé un épisode d’aggravation.

En 1937, PIGEAUD insiste sur la nécessité de surveiller les affections rénales au cours de la grossesse avec une grande rigueur.

. On doit enregistrer avec précision: la diurèse quotidienne, les variations de l’albuminurie, les variations du poids (pour surveiller la marche des œdèmes), la tension et l’indice oscillo-métrique. Deux fois par semaine, lorsqu'il s’agit d’un cas paraissant véritablement sérieux, on étudiera l’équilibre acido-basique; car les accidents graves sont souvent précédés par une baïsse notable de la réserve alcaline. Très souvent, un traitement convenable étant mis en œuvre, la grossesse évoluera jusqu’au voisinage du terme et l’enfant naîtra vivant. Parfois cependant, même avec le traitement le mieux conduit, et surtout dans les formes avec hypertension, verra-t-on le fœtus mourir in utero. Souvent, la névropathie n’apparaît ou ne s’aggrave qu'après le huitième mois de la gestation. Toute aggravation survenant au cours du dernier mois de la grossesse chez une femme au repos, surveillée et rigoureu-

sement traitée, doit commander l’accouchement provoqué et cela

surtout dans l’intérêt de l’enfant. Quant au pronostic éloigné, le

eus

plus grand nombre des néphropathies albumineuses simples et des néphropathies avec œdèmes surtout, guérissent rapidement et complètement après l’accouchement. Des accidents analogues peuvent survenir lors d’une gestation ultérieure: mais la chose n'est pas fatale. Assez généralement, les troubles du fonctionnement rénal diminuent après l’accouchement, mais persistent néanmoins pendant plusieurs semaines. Une nouvelle grossesse doit être déconseillée tant que les signes n’ont pas disparu depuis au moins un an. Une surveillance particulièrement attentive sera exercée au cours de cette grossesse ultérieure. Quelquefois, les symptômes rénaux persistent indéfiniment; une véritable néphrite chronique a succédé à une néphropathie gravidique. Ce sont là des faits rares, on les a observés uniquement dans les cas de néphropathies gravidiques avec hypertension (oJurn. de méd. et de chir. prat., 25 avril 1937).

Angello MIGLIAVACCA a particulièrement étudié l’état du système cardio-vasculaire dans les néphropathies gravidiques. La grossesse, outre les modifications mécaniques de la situation du cœur provoque une altération du tonus cardiaque le plus souvent caractérisé par l’hypotonie. Cela est particulièrement vrai dans les néphrites de la grossesse. Plus l’atteinte rénale est grave, plus l’hypotonie est marquée. Celle-ci est également favorisée par la pluriparité, certaines maladies débilitantes. La grossesse normale s’accompagne d’une légère élévation de la tension artérielle maxima, la minima et la moyenne se maintenant à peu près dans les limites habituelles. Chez les. femmes enceintes albuminuriques, on observe presque toujours une hypertension notable de la maxima, alors que la minima ne s’élève que très peu. La tension moyenne, bien qu’élevée relativement à la normale, ne dépasse par 12 cm. (au Pachon), si bien que, dans ce cas, on peut dire que la valeur du myocarde reste bonne. Le tonus vasculaire, ainsi que l’on peut l’apprécier par l’étude des courbes oscillamétriques, est également augmenté, proportionnellement à l’intensité des signes cliniques. Enfin, dans la grossesse normale, comme dans celle qui se complique d’albuminurie, à une diminution du tonus cardiaque correspond une augmentation de celui des vaisseaux. (Volume jubilaire à l’occasion du trentenaire de la clinique Mangingalli 1937).

Tezz et Rein, sur 173 éclampsies, ont 127 patientes qui Sur-

re

vivent (mortalité 26,6 %). Sur les survivantes, ils relèvent 8 morts (3 toxémies lors d’une grossesse ultérieure, 2 hypertensions graves avec hémorragies cérébrales, 1 insuffisance cardia-

que, 1 pneumonie avec hypertension et néphrite chronique, 1.

cancer du col). Le risque d’hypertension chez les survivantes est

de 27,5 % et le risque d’albuminurie de 8,75 %. Un seul cas d’imperméabilité rénale. L’absence d’une néphrite chronique avant.

l’éclampsie est un facteur de bénignité: 10,3 % d’hypertension et 0 albuminurie (Eclampsie et ses séquelles. Amer. Journ. of Obst. and Gyn. 1937, t. 34, p. 12).

WEGENER rapporte trois cas de néphrose au cours de la grossesse (Amer. Journ. of Obst. and Gyn., janvier 1937, p. 51).

PECKHAM étudie longuement la néphrite chronique au cours de la grossesse. (Amer. Journ. of Surgery, févr. 1937, p. 325).

GiBson a observé chez une femme ayant une grossesse gémellaire, des hématuries, de la pollakiurie, des ædèmes, des céphalées et un peu d’albuminurie. Un pyéologramme montra une hydronéphrose bilatérale très importante qui existait encore deux mois après la fin de la grossesse, mais un fonctionnement rénal satisfaisant. (Twin pregnancy complicated by bilateral hydronephrosis. Med. Journ. of Australia 1937, premier sem. p. 472).

P. JaAcoB, en étudiant quarante observations de néphropathies gravidiques pose les conclusions suivantes : les néphropathies gravidiques avec hypertension s’accompagnent dans 35 % des cas, d'accidents de la série éclamptique. L’enfant meurt in utéro ou rapidement après la naissance dans plus de la moitié des cas. Les femmes présentant un syndrome de néphropathie gravidi-

que avec hypertension sont menacées dans 25 % des cas environ

de voir se développer une néphrite chronique consécutive à la maladie gravidique. (Thèse Lyon 1938).

En 1938, il nous faut signaler un point particulièrement important pour l’étude des effets exercés par la grossesse sur les maladies rénales; c’est à savoir la notion d'insuffisance rénale latente. Pour AMBARD, les procédés d’exploration fonctionnelle ne mettent en évidence un déficit anatomique des reins qu’à partir du moment où celui-ci atteint une valeur importante (environ 40 à 50 % du parenchyme rénal) (AMBARD L.: Insuffisance rénale

D PE latente. Rapport au Il° Congrès de l’insuffisance rénale, Evian, 21-24 septembre 1938, p. 49, Remarques sur l'insuffisance rénale. La Médecine, mars 1938, p. 221).

Cette notion est très probablement des plus importantes en pathologie obstétricale. Le remarquable travail d’Ambard n'est que la terminaison de nombreux travaux antérieurs de divers auteurs sur l’hypertrophie compensatrice et sur la régénération rénale en cas de néphrite. On sait qu'après une néphrite aiguë; il peut y avoir une restauration complète de la fonction; on sait, d’autre part, que l’examen histologique en cas de néphrite aiguë montre des altérations importantes et, en général, parcellaires. La restauration fonctionnelle correspond-elle à une réparation des lésions ou à une suractivité des zones restées saines. Il est possible que les deux processus puissent intervenir. Les travaux d’ALBARRAN, d'AMBARD, de Tizp, de RATHERY, parlent dans ce sens. Si les atteintes parcellaires se multiplient, il arrive un moment où la fonction devient insuffisante: c’est alors la néphrite chronique.

Les principes de DE LEE, qui sont actuellement le manuel d’obstétrique le plus lu de par le monde, dans leur septième édition, parue en 1938, adoptent la classification suivante (p. 572). Après avoir éliminé le rein gravidique et le rein éclamptique, l’auteur distingue:

a) des glomérulo-néphrites aiguës, qui sont rares, qui relèvent de facteurs accidentels et qu'il est difficile de distinguer du rein gravidique;

1b) des glomérulo-néphrites chroniques, qui sont toujours influencées en mal par la grossesse; qui se compliquent d’éclampsie dans un tiers de cas et qui se traduisent par une atteinte plus ou moins marquée de l'élimination rénale et de la cytologie urinaire;

c). des formes hypertensives qui sont les plus fréquentes, avec ou sans retentissement sur la sécrétion rénale.

A. PowiLewicz (Gestation et fragilité rénale. La Presse Médicale, 25 mai 1938, p. 838) rappelie que souvent, des femmes ayant présenté des accidents importants d’éclampsie ou d’albuminurie grave au cours d’une grossesse et semblant redevenues normales,

sont à nouveau menacées de ces accidents lors d’une nouvelle grossesse, même lorsque les examens de la fonction rénale qui, pour être latente, reste réelle. PowiLEwicz propose de dépister cette fragilité rénale latente au moyen de l'injection intra-veineuse de solution sucrée hypertonique (préconisée par LEGUEU pour déceler la fragilité rénale avant les grandes interventions sur la prostate ou l’appareil urinaire chez les vieillards paraissant normaux).

PiGEauD présente à la Société Nationale de Médecine et des Sciences Médicales de Lyon (27 avril 1938), une observation de ‘ névropathie gravidique s'étant manifestée en 1935 au cours d’une première grossesse par une crise éclamptique avec œdème des membres et amaurose; accouchement spontané d’un enfant vivant de 3.900 grammes. Cette néphropathie paraît avoir laissé comme séquelle une néphrite chronique hypertensive qui, lors d’une seconde grossesse, en 1938, subit une poussée évolutive, laquelle a conduit à pratiquer un accouchement prématuré provoqué ayant donné naissance à un enfant vivant de 1.860 grammes. Le même auteur présente ensuite une néphropathie gravidique hypertensive avec hémiparésie transitoire. La première grossesse, bien supportée jusqu’au huitième mois, se complique alors d’albuminurie, avec ædèmes et hypertension, qui font pratiquer un accouchement prématuré provoqué, donnant un enfant de 3.020 grammes. Une deuxième grossesse, survenue après un intervalle où aucun signe rénal n’a été constaté, évolue bien jusqu’à la fin du sixième mois. À ce moment, l'apparition d’œdème des membres inférieurs, d’hypertension, d’albuminurie et d’une hémiparésie, est rapidement suivie d’un accouchement spontané d’un enfant de 600 grammes qui vit quelques heures. Après l’accouchement, les signes neurologiques rétrocèdent, mais l’albuminurie persiste. -

EASTMAN rappelle que, dans la grossesse normale, les protéines du sang diminuent et qu’elles diminuent encore plus en cas d’éclampsisme, de même que le rapport sérineglobuline (1,7 chez la femme non enceinte, 1,6 chez la femme normale enceinte et 1,3 dans les gestoses). Dans les albuminuries persistantes, les protéines totales tombent à 40 ou 50 pour mille. C’est cette hypoprotéinémie qui conditionne les œdèmes (The Serum proteins in

the toxemias of pregnancy Amer. J. of Obst. and Gyn., mars 1938).

CHESLEY étudie l’importance de rechercher la densité urinaire pour diagnostiquer le mal de Bright et la toxémie gravidique (Surf. Gyn. and Obst., oct. 1938, p. 481).

Les facteurs importants pour créer des lésions rénales définitives du fait de la toxémie sont le temps écoulé et l’importance de l’hypertension d’après Milton Smith Lewis (Journ. of Tenn. Med. Ass., août 1938, p. 318) ; les lésions sont plus fréquentes en cas d’éclampsisme qu’en cas d’éclampsie.

Pour Mac PxaiL, les toxémies gravidiques évoluent chez des femmes qui ont préalablement un rein quelque peu touché, d’où rétention. Si le régime est alcalin, il se produit une toxémie à “type d'œdème:; s’il est acide, la toxémie est à type sec (Journ. of the Amer. Med. Ass., 19 nov. 1938, p. 1894).

Ernest W. PAGE et ALviIN J. Cox sont revenus sur la question de l’avenir éloigné des éclamptiques. 1° un relevé de 3.800 cas publiés par trente auteurs leur a permis de calculer qu’après plusieurs mois ou années, 43 % des femmes avaient de l’hypertension et 14 % de l’albumine. 2° leurs recherches personnelles, sur 96 femmes, leur ont donné 45 % de femmes restant tarées: hypertension ou albuminurie, ou, en cas de grossesse, récidive de oxémies. 3° l’autopsie de 26 femmes mortes de toxémie ou ayant eu une toxémie gravidique leur a montré un épaississement de la paroi des capillaire glomérulaires. Ils considèrent l’ischémie rénale consécutive à cette lésion comme étant la cause de l’hyper- Kension (Page et Cox. Lésions rénales après toxémie gravidique. Western Journ. of Surg., sept. 1938, p. 463).

W.-J. DIECKMANN et I. BRowN rappellent que jusqu’à ces dernières années, on distinguait éclampsie, prééclampsie, néphrite aiguë et néphrite chronique. L’éclampsie et la prééclampsie sont à conserver; mais, quant aux autres affections voisines, il y a lieu d’utiliser la terminologie des pathologistes sans la modifier arbitrairement en raison d’une grossesse, et il faut considérer: la glomérulo-néphrite aiguë, la néphrose, la néphrite chronique, qui est la suite de la glomérulo-néphrite, les maladies vasculorénales et les hypertensions essentielles. Cette cassification, tout

CTOUE

à la fois pragmatique et rationnelle, n’est pas une simple satisfaction de l’esprit et comporte des pronostics différents et des traitements particuliers. DIECKERMANN et BRowN précisent les signes qui permettent de parler d’une forme grave. L’hypertension de la prééclampsie se distingue de l’hypertension essentielle par la réponse au test du refroidissement et par l’action de l’extrait hypophysaire. DICKERMANN et Brown ont relevé 47 % de prééclampsies, 35 % de néphrites, 12 % d’hypertensions, 4 d’éclampsie et 0,5 % de glomérulo-néphrites aiguës (Hypertension et grossesse American Journal of Obst. and Gyn., vol 36, n° 5, nov. 1938, p. 798):

E. Done et T. Frost (Relations entre les protéines plasmatiques et la toxémie gravidique. The Journal of the Amer. Med. Ass. tome III, 19 nov. 1938, p. 1898) ont observé dans des cas. de toxémie gravidique une diminution des albumines plasmatiques avec une légère augmentation des globulines. Ils ont traité par un régime riche en protides des formes légères de toxémie, et ont constaté une amélioration des symptômes subjectifs et objectifs. Mais il faut être prudent avant de recommander ce régime dans les cas plus graves de toxémie gravidique.

GartPuY publie l’observation d’un mal de Bright très aggravé par la grossesse. Il s’agissait d’une secondipare ayant eu une première grossesse normale qui devient enceinte après avoir présenté plusieurs angines ayant déterminé un mal de Bright. La grossesse aggrave rapidement la maladie. On ne peut interrompre la grossesse qu’au cinquième mois en raison du refus de la malade. A ce moment, l’urée sanguine est à 2 grammes, la tension à 24-13. Albuminurie massive — opération de Porro — Mort trois semaines après d’urémie progressive (Bull. de la Soc. d’Obst. et de Gyn: de Paris 1938, p. 786).

Cosra Junior (Nafrite Nefrose e Gravidez — Arquivos Brasilaires de Cirurgia e orthopedia Fasc. IV, tome V, juin 1938, p. 407), a publié l’observation d’une femme enceinte de 24 ans, albuminurique, œdémateuse, et atteinte d’ankylostomiase. Elle est soumise à un régime sévère de repos et d’alimentation, puis à la thyroïdine. A sa néphrite viennent se joindre des signes de néphrose. Avec la progression de sa grossesse, son affection rénale s’aggrave; une césarienne donne un fœtus vivant de cinq

Ka), Fu

mois et laisse s’écouler un fort épanchement péritonéal. L’inter-

vention est suivie de diminution de l’albuminurie, de disparition

de l’œdème qui ne reparaît qu'après excès de table ou fatigues corporelles. La tension s’est toujours maintenue dans les limites normales. Deux ans après l’opération, l’amélioration persiste.

En 1938, STANDER revient sur la notion du low reserve Kidney.

Comyns BERKELEY, Victor BonnEy et Douglas Mac LEAD (The anormal in obstetrics, 1938, p. 128), insistent sur la gravité du pronostic en cas de néphrite.

T£eL et REïID ont confirmé dans l’éclampsie et l’éclampsisme la présence dans l’urine de la substance antidiurétique analogue à l’hormone post-hypophysaire (Endocrinology mars 1939, p. 297).

F.-J. BROWwNE et Gladys H. Dopps relèvent 17 néphrites chroniques après éclampsie et éclampsisme. (Journ. of Obst. and Gyn. of the B. E. juin 1939, p. 443).

George Van $S. SmMirH et O. WATKINS SMITH ont exposé dans le numéro d'octobre 1939 de l’Amer Journ. of Obst. (p. 618) que 88 % des femmes atteintes d’éclampsie ou d’éclampsisme ont un excès de prolan dans le sérum et ce dès avant l’apparition de signes cliniques. Mais, dans les cas de néphrite ou d’hypertension antérieure à la grossesse, les chiffres sont normaux.

Dans le même ordre d’idées, BRoWNE et Dopps, sur 400 femmes du même ordre, ont relevé une hypertension permanente dans 60 % des femmes ayant eu des convulsions éclamptiques et dans 50 % de celles ayant eu un syndrome prééclamptique (Pronostic éloigné des toxémies gravidiques The Journ. of Obst. and ‘Gyn. of the Brit. Empire 1939, t. 46, p. 443).

Arthur S. Hunt et E.-G. WAKEFIELD ont constaté que le taux du sérum en sulfate est élevé dans les insuffisances rénales au cours de la grossesse et ce de façon plus précoce que le taux de l’urée. Cette élévation des sulfates se voit dans certains cas d’éclampsie et d’éclampsisme, soit par gêne de la sécrétion urinaire, soit par trouble hépatique empêchant la sulfoconjugaison (Amer. Journ. of Obst., sept. 1939, p. 498).

pen

Léon C. CHESLEY a trouvé un excès d’acide urique dans le sang au cours de l’éclampsie. L’urea clearence test est positif sauf lésions rénales (Amer. Journ. of Obst. sept. 1939, p. 430).

J.-F. CaDDEN et H.-J. STANDER ont constaté une hyperucémie dans léclampsie qu’ils attribuent à une mauvaise métabolisation de cette substance par le foie (Amer. Journ. of Obst. and Gyn., janvier 1939, p. 37).

F.-C. IRvING, sur 500 cas de prééclampsie, trouve des modifications du chimisme sanguin sans 14,1 % et des modifications ophtalmoscopiques dans 52,6 %. Il discute de la spoliation en albumine et des moyens d’y remédier (Canadian med. Ass. Journ,. févr. 1939, p. 137).

William J. DIECKMANN et Ira BROwN ont étudié l’avenir éloiïgné 115 éclampsies et éclampsismes. Dans un cas comme dans l’autre, quarante pour cent des grossesses ultérieures sont normales. Dans l’éclampsie, il y a 10 % de récidives de convulsions et 37 % ont une atteinte rénale, caractérisée habituellement par de l'hypertension. Pas une seule glomérulonéphrite. Dans l’éclampsisme, 40 % des femmes ont eu de l’hypertension et syndromes connexes. Dans deux cas pour cent, il y eut de la néphrosclérose et dans 0,5 % de la glomérulonéphrite chronique. Donc, ni l’éclampsie ni l’éclampsisme ne prédisposent à une lésion rénale grave définitive (Amer. Journ. of Obst., mai 1939, p. 762).

Dans une thèse étayée par de soigneuses observations, DEPAIL- LAT, interne de PASTEUR-VALLERY-RADOT recherche dans quelle mesure les tests peuvent servir à apprécier la valeur du rein au. cours de la grossesse (épreuve de concentration, épreuve de la phénolsulfonephtaléine, azotémie, constante d’Ambard et cœfficient de Van Syke), compte tenu des facteurs extra-rénaux. Dans la grossesse normale, les épreuves sont normales. Dans l’état grave qu'est l’éclampsie, les fonctions rénales sont intactes. Mais il existe des néphropathies gravidiques qui, peu graves immédiatement, laissent un déficit ultérieur de ces fonctions (Syndromes rénaux de la grossesse, Thèse de Paris, 1940, Vigné, édit.)

Dans une « petite clinique » de la Presse Médicale (n° 20-21 de 1940) et à propos d’une observation que nous relatons plus loin (voir p. 79) VIGnEs schématise les principaux types de l’albuminurie qu’on observe pendant la grossesse sous quatre ru-

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briques principales: suppuration des voies urinaires, néphrite aiguë, néphrite chronique et albuminurie gravidique.

1°) « Je ne vous parlerai pas de l’albuminurie par suppuration; vous savez qu’en cas de pyélite, on peut déceler, en plus du pus, quelques centigrammes d’albumine; vous savez peut-être moins bien que, dans certaines conditions favorisant la lyse du pus, l’albuminurie peut atteindre plusieurs grammes. Divers symptômes et signes et, en particulier, l’absence d’hypertension permettent de faire facilement le diagnostic différentiel, diverses réactions aussi.

2° Je ne vous parlerai pas davantage de l’albuminurie par néphrite aiguë, consécutive à une infection ou à une intoxication; ellé s’associe quelquefois à des troubles du foncionnement rénal, presque toujours à de la cylindrurie et de l’hématurie, et elle disparaît au bout de quelques semaines, sauf passage à l’état chronique. Méfiez-vous des femmes enceintes qui ont un incident infectieux, même léger, méfiez-vous des angines'les plus banales; si vous faites examiner Îles urines pendant la flambée fébrile ou après, vous trouverez souvent de l’albumine; sous l'influence de la grossesse, ces infections légères deviennent plus particulièrement nocives pour le rein qu’elles ne le sont en dehors de la grossesse.

3° La néphrite chronique pouvait être connue avant la grossesse; mais il arrive qu’elle soit restée jusque-là méconnue, et qu’elle soit révélée par la grossesse. Rétrospectivement, on peut rattacher l’origine de ces néphrites méconnues à une néphrite aiguë infectieuse de l’enfance, par exemple néphrite scarlatineuse, à une albuminurie gravidique qui a évolué lors d’une grossesse précédente, et qui a créé à ce moment des lésions rénales discrètes, mais indélébiles, voire même à une pyélonéphrite. Ces néphrites latentes me sont apparues souvent, comme favorisées par un terrain lié à une syphilis congénitale. Dans toutes les néphrites chroniques, la constatation de l’albuminurie est précoce, en général, puisque la lésion préexistait à la grossesse. La maladie s'accompagne de rétention d’azote ou de chlore, d’hypertension, de troubles oculaires. Elle se complique, quelquefois, d’éclampsie, mais assez rarement au total. Mais, surtout, la néphrite exerce une influence nocive sur le placenta, déterminant des lésions hé-

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morragiques et des nécroses locales; si ces foyers de destruction placentaire sont importants, l’enfant souffre, parce que la surface nécessaire aux échanges entre mère et fœtus est trop petite; si ces foyers sont très importants, l’enfant meurt in utero.

En règle, on peut dire que ces lésions du rein sont aggravées par la grossesse, qu’exceptionnellement elles restent stationnai- ‘res et que, jamais, elles ne sont améliorées. D’où vient cette aggravation ? Il vous faut tenir compte que la grossesse normale n’abîime pas le rein normal, ni ne trouble son fonctionnement. Mais, ceci étant admis pour le plus grand nombre des cas, il me faut vous signaler que, souvent, on décèle, chez des femmes enceintes, des troubles rénaux discrets: ceux-ci doivent être tenus pour pathologiques. Leur fréquence doit faire conclure que la grossesse rend le rein tout particulirèement susceptible aux facteurs étiologiques des néphropathies. On comprend donc, à plus forte raison, qu’une néphrite chronique soit aggravée.

4° Nous envisagerons, enfin, ce qu'est l’albuminurie gravidique et sa « fille aînée », l’éclampsie. Il ne s’agit pas d’une maladie rénale primitive, mais d’une maladie générale. C’est une gestose, c’est-à-dire une affection conditionnée par la grossesse et pouvant cesser avec elle. Mieux vaut employer ce terme imprécis de gestose que le vocable inexact et périmé de toxémie gravidique ou d’auto-intoxication puisque, jamais, la présence d’aucune substance toxique n’a été démontrée à l’origine de la ma- Jadie.

Elle se manifeste, non pas dès le début de la grossesse, comme le fait la néphrité chronique, mais au cours du troisième trimestre et il est exceptionnel qu’elle soit plus précoce. Nous n’en connaissons pas la nature. Mais nous savons qu’elle comporte comme caractère principal, un déséquilibre endocrinien et neurovégétatif, une instabilité de la fonction vaso-motrice et, par corollaire, des troubles circulatoires. Ces troubles circulatoires s’exercent sur la circulation générale, d’où l'hypertension; sur le rein, d’où l’albumine; sur le foie, d’où des viciations importantes du métabolisme; sur l’encéphale, d’où les convulsions de l’éclampsie. Si le trouble vasculaire est léger et passager, la guérison peut être absolument complète; s’il est accentué ou durable, il peut déterminer une insuffisance aiguë du foie, une néphrite chroni-

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que secondaire définitive et des lésions graves des centres nerveux entraînant coma et mort.

L’albuminurie gravidique se diagnostique d’avec la néphrite chronique par l’absence d’azotémie et par l’absence d’autres troubles fonctionnels du rein; en particulir, la constante d’Ambard est normale. Mais cette différenciation n’est pas toujours aussi nettement tranchée; un état néphritique peut préexister à certaines albumines gravidiques; un état gestosique peut aggraver certaines néphrites chroniques, en sorte qu’en présence d’un cas concret, il peut être difficile de découvrir le processus pathogène primitif ».

Si nous envisageons en particulier « l’avenir des éclamptiques », nous trouvons dans le travail (thèse 1941) de Mademoiselle SIMon, fait suivant les conseils du Professeur ABRAMI, ces conclusions: Il y a dans l’éclampsie deux ordres de faits à considérer:

| d’une part, un état pathologique permanent fait d’hypertension artérielle avec capillaro spasme généralisé, accessoirement altérations vasculaires artériolaires (rétine, cerveau, foie et reins) et symptômes rénaux (albuminurie et légère insuffisance uréosécrétaire) ; cet état d’hypertension constitue l’écilampsisme. d'autre part, les accidents paronystiques convulsifs ncons- .tants constituant l’éclampsie; les accidents convulsifs bien que subordonnés à l'hypertension, semblent relever d’un processus secondaire encéphalique (œdème cérébro-méningé, hypertension céphalo-rachidienne, troubles vaso-moteurs). Car ces accidents ‘ne se retrouvent avec une égale fréquence dans aucune des hypertensions non gravidiques connues, leur déterminisme demande à être précisé. - -

Quant à l’hypertension éclamptique, la question se pose de savoir s’il s’agit d’une hypertension d’origine rénale ou extrarénale.

Si l’on admet une origine rénale, il faut reconnaître qu’elle constitue un type de néphropathie hypertensive absolument à part; car elle n’a des grandes formes hypertensives de néphrites ni l'importance des signes rénaux associés, et spécialement de l’hyperazotémie constante et progressive, ni l’évolution irrémédiable. À cet égard, l’avenir des femmes éclamptiques en mon-

gore

trant l’exceptionnelle rareté des complications rénales ne plaide pas en faveur de sa théorie.

Aussi, peut-on, avec autant de vraisemblance, envisager l’ori- . gine extra-rénale du syndrome et surtout son origine hypophysaire. L’hyperfonctionnement de l’hypophyse au cours de la gestation, la coexistence fréquente d’hyperglycémie et de glycosurie, la fréquence également de troubles du métabolisme de l’eau (œdèmes) rendent cette hypothèse plausible.

Elle rend compte, en outre, du fait que l’éclampsisme ne survit pas à la grossesse, l’hyperfonctionnement de l’hypophyse prenant fin avec le retour du cycle œstral à la normale.

Toutefois, cette hypothèse a besoin d’être contrôlée et par l'examen histologique de l’hypophyse (recherche des signes de basophilisme) et par la recherche de la vaso-pressine dans le liquide céphalo-rachidien durant la vie, dans le liquide ventriculaire après la mort des éclamptiques.

En tout cas, c’est entre ces deux théories rénale et hypophysaires que l’avenir devra faire prendre partie. Car aucune des au- à tres pathogénies invoquées (toxémique, hépatique, acidosique) n’est capable d'expliquer l'hypertension sans laquelle il n’y a pas, d’éclampsisme.