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4° jour, La chloropexie avait été extrémement intense puisque, aprés la mort, et malgré les vomissements qui s'étaient produits, le taux du chlore musculaire atteignait 1,13 O/00.

Il semble donc, d'aprés ces résultats expérimentaux, que l'accumulation de chlore dans les tissus soit susceptible de déclencher les vomissements, Mais en réalité, la chose est beaucoup plus complexe, car les vomissements continuent à être très abondants quand, par suite de la déperdition de chlore par les vomissements, le taux du chlore tissulaire est revenu à la normale, et fls continuent encore, alors même qu'il s’est produit une déchloruration intense, une hypochlorie tissulaire et une hypochlororachie. Bien plus, si à ce moment on fait une injection de chlorure de sodium, on peut voir les vomissements cesser trés rapidement, C’est ainsi qu'une injection intra-veineuse de 5 gre, de sel chez un sujet en état de chloropénie peut suffire à couper net des vomissements qui se répètent depuis plusieurs jours,

Nous en avons un bel exemple dans l'observation IVbis que nous rapportons plus loin: il s’agit d’une femme qui présentait une néphrite aigué anurique, Les vomissements apparurent 3 jours aprés le début de l’anurie, au moment où la malade présentait une chloropexie nette (hyperchlororachie). Ces vomissements devinrent extrémement abondants dans les jours suivants (plus d’un litre par jour), la malade se déchlorura, présenta une chloropénie marquée (hypochlorémie plasmatique et hypochlororachie), Malgré cela les vomissements continuèrent à étre abondants, L'administration de 17 grs. de chlorure de sodium (dont 7 grs. par voie sous-cutanée, sous forme de sérum physiologique et 10 grs. par voie intraveineuse sous forme de sérum hypertonique à 10%) les fit cesser immédiatement et totalement.

Faut-il alors faire intervenir dans la pathogénie de ces vomissements l'augmentation du taux de l’urée sanguine ou l’acidose?

Ces hypothèses nous paraissent peu vraisemblables. Nous avons, en effet, rapporté, dans le paragraphe précédent, l’exem-

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ple d’un chien auquel nous avions injecté de très fortes quantités d’urée et qui ne présenta pas de vomissements, bien que le taux de l’urée sanguine se soit élevé jusqu'à 10 grammes par litre.

Quant au rôle de l’acidose, il nous paraît encore plus invraisemblable, car il est courant d'observer en clinique des malades acidosiques qui ne vomissent point. Nous avons vu dernièrement le cas d’une malade, urémique (8 grs. d’urée par litre) avec une réserve alcaline très basse (14 vol%) présentant une dyspnée très marquée et qui ne vomissait pas.

Il y a donc là une question de pathogénie qui reste à résoudre et qui nécessiterait de nouvelles recherches.